Lavt stoffskifte

Innlegg av Erik K McKenzie, rammet av Graves´ Jeg heter Erik, er 46 år og har levd - og lever - et aktivt liv som danser og musiker. De siste ti årene har jeg også vært en av de 5-10 % i Norge som er rammet av stoffskiftesykdom, hvorav 22 % er menn (tall fra 2020). På det ytre plan har det å bli kjent med denne sykdommen betydd å bli nærmere kjent med helsevesenet. På det indre plan har det tvunget meg å lytte bedre til kroppen, samt å gjøre noen vanskelige valg. Det var 2016, og jeg var egentlig hos legen på grunn av noe annet, da jeg i en bisetning fortalte at jeg etter en skitur, og etter en sweatlodge/badstu, hadde opplevd høy puls og kraftige skjelveanfall. Legen begynte å stille spørsmål om dette kunne komme av angst, og med hjertet hamrende i brystet begynte jeg å undre: Er det sånn her det føles å ha angst? At det er kroppen som liksom blir engstelig? Dette ville heller ikke vært første gang at noen med stoffskiftesykdom hadde blitt feildiagnostisert og satt på angstdempende eller antidepressiva, men min lege var grundig og fikk raskt konstatert, gjennom blodprøver, at årsaken til min hjertebank og skjelving var abnormalt høye nivåer av stoffskiftehormonene trijodtyrin (T3) og tyroksin (T4). Gravalvorlig Det første man ofte gjør er å synes synd på seg selv. Hvorfor meg? Er verden likevel ikke et rettferdig sted? Men om den likevel er det, kunne man jo like gjerne spørre, hvorfor ikke meg? Endokrinologene informerte at sykdommens navn var Graves. Var ikke sykdommen ille nok som den var, uten at de trengte å gi den dette dystre navnet? Hashimotos hørtes i det minste litt japansk og eksotisk ut. Mot legenes råd begynte jeg å google sykdommen, men jeg lærte raskt å deaktivere bilder, for ikke å bli stirret ned av øyne som nesten poppet ut av PC´en. – Jeg sier fra om du begynner å se ut som en fisk, sa kona mi. – Akkurat det der er det bare jeg som får spøke med, svarte jeg. Fornektelsen Medisinene jeg ble foreskrevet (Neo-Mercazole) reduserte stoffskiftehormonene, og på kort sikt virket det som om problemet var løst. Tommel opp, all good – og jeg fortsatte livet mitt. Men selv om jeg de neste åtte årene prøvde hardt å overse sykdommen, var det likevel ikke til å komme unna at noe var annerledes. Jeg lever av å stå på scenen og å undervise. Kroppen er jobben min, og nå merket jeg at den begynte å oppføre seg uforutsigbart, at jeg ikke lenger kunne stole på mine prestasjoner. Før hadde jeg vært god til å håndtere store arbeidsmengder, men nå reagerte systemet mitt på stress på en måte som jeg ikke kunne puste meg ut av. Etter teppefall, i stedet for å hilse på kjente blant publikum, måtte jeg nå bli liggende på gulvet i nesten en time mens jeg ventet på at pulsen skulle roe seg. Mens jeg prøvde å synge dattera mi i søvn kunne jeg merke at hjertet slo voldsomme og forstyrrende bølger inn i stemmen min. I et fåfengt forsøk på å forstå hva som foregikk, og for å ha en viss kontroll over medisineringen, begynte jeg selv å overvåke puls og blodprøver og å loggføre grafer. Fremdeles hadde jeg et håp om at sykdommen ville gå over av seg selv. At kroppen skulle motbevise alt legene sa, at den ville finne en magisk løsning sånn at alt ville bli som før. Kroppen vi tar for gitt Kroppen, og tilgangen vi har til den gjennom livene våre, vil alltid være et mysterie for meg. Denne undringen var også en hovedgrunn til at jeg valgte å studere dans og bevegelse. Stoffskiftet og skjoldbruskkjertelen hadde jeg derimot aldri reflektert noe særlig over, eller at dette var noe som kunne komme i ubalanse. Og når hverdagen ruller over deg med alle sine krav, er det litt som når du setter deg i bilen: Du vil ganske enkelt at den skal kjøre. Akkurat hvordan bilen hver dag driver deg framover tenker de fleste ikke så mye på – inntil den plutselig en dag ikke gjør det lenger. Medisinering Neo-Mercazole har den kjente potensielle bivirkningen at medisinen kan svekke produksjonen av hvite blodceller i beinmargen. På grunn av dette har jeg vært varsom med dosering, og jeg anslår at jeg på egen risiko, og i løpet av ti år, totalt har tatt en tredjedel av dosene som har blitt foreskrevet. Dette har sannsynligvis ført til et generelt høyere stoffskifte enn normalt, og er ikke noe jeg nødvendigvis vil anbefale på generell basis. Min skepsis mot medisinene er delvis også en reaksjon på legenes tilsynelatende iver etter å medisinere. Særlig har jeg vært kritisk til block and replace strategien; altså at man tar så høye doser Neo-Mercazole at man får lavt stoffskifte, og dermed må kompensere med andre medisiner for å få stoffskiftet opp igjen. Da en endokrinolog anbefalte at jeg skulle begynne med block and replace, kom min egen loggføring til nytte, og siden jeg kunne påvise at grafene antydet at mitt lave nivå av hvite blodceller så ut til å være upåvirket av medisinering, gikk endokrinologen tilbake på sin anbefaling. Jeg har fremdeles til gode å høre overbevisende argumentasjon for denne strategien. Ikke skyt budbringeren Seks år etter jeg at fikk Graves´ hadde verden vært gjennom en pandemi, og russerne hadde gått til angrep på Ukraina. Mens verdens øyne var rettet mot atomanlegget i Zaporizjza, og vi i Norge ble minnet om å ha jod-tabletter i våre beredskapslagre, hadde jeg fått min egen lille atomtrussel å forholde meg til: Etter flere tilbakefall med høyt stoffskifte anbefalte endokrinologene såkalt «permanent behandling»: Ved å innta radioaktivt jod settes skjoldbruskkjertelen ut av stand til å produsere stoffskiftehormoner, og etterhvert som kroppen går tom for stoffskiftehormoner blir man avhengig av syntetiske hormoner. Min første reaksjon var: Blir ikke dette som å «skyte budbringeren»? Skjoldbruskkjertelen følger jo bare instruksjonene den får fra hormonsystemet, og er sånt sett bare en uskyldig varsler om at noe er galt. Jeg takket nei til radioaktivt jod, men i mitt stille sinn tenkte jeg, i en blanding av forvirring og skam, at dersom Zaporizjza skulle gå i lufta, så fikk jeg heller dra nytte av den radioaktiviteten som eventuelt skulle komme min vei. I facebook-grupper kan jeg se at radioaktiv behandling, eller kirurgisk fjerning av kjertelen, har hjulpet mange å bli blitt kvitt sine plager. Men jeg har også sett at mange sliter med blant annet tiltakende øyeproblemer og vanskeligheter med å finne riktig dosering. Og når «permanent behandling» ikke tar hensyn til den kroniske inflammasjonen/betennelsen, er det kanskje ikke så rart om ting ikke blir «som før»? Hvite flekker på hendene For min egen del var det trusselen om radioaktiv utsletting av kjertelen som tvang meg til å ta sykdommen på alvor. Er man autoimmun har man også større sjanse for å utvikle andre autoimmune sykdommer, og en begynnende vitiligo hadde gjort seg gjeldende på hendene mine. Med vitiligo begynner immunforsvaret å angripe pigmentproduksjonen i huden, og hvite flekker var i ferd med å vokse fram på hendene mine. Hver morgen mens jeg kjørte til barnehager for å spille teater var flekkene i synsfeltet mitt. Jeg ville gjemme meg, men sykdommen fant meg uansett hvor jeg var. Ett ord kom stadig til meg i denne perioden – patologi – og jeg tenkte tanker som «nå blir jeg fort eldre» og «dette er begynnelsen på slutten.» Mat som medisin Siden jeg fikk påvist Graves har jeg flere ganger diskutert kosthold med endokrinologene. Svaret var alltid at «dette er genetisk og ikke noe du kan fikse selv». Det nærmeste jeg har kommet et kostholdsråd fra en endokrinolog, var en som dristet seg til å vise til forskning som viser at sukker kan føre til høynet betennelsesnivå – på generelt grunnlag, vel å merke. En annen endokrinolog braste ut at «det spiller ingen rolle hva du spiser». Det fikk meg til å tenke på kostholdspyramiden som vi lærte om på barneskolen. Hvordan kan det ikke spille noen rolle hva vi spiser? Her er et tankeeksperiment: Neste gang du er på Ahus, still deg under det høye taket i pasientområdet, midt blant spesialutdannet personell og det mest moderne forskningen har gitt oss av medisiner, hjelpemidler og datateknologi. Hvis du skulle kjenne sulten melde seg, legg merke hva du har av tilbud rundt deg. Og når det er alt som tilbys, ja, hvorfor skulle du ikke ta deg ei pølse eller en croissant på Narvesen hvis det uansett ikke spiller noen rolle hva du spiser? Infrastrukturen og tilbudet i sykehuset sier mye om prioriteringene i helsevesenet vårt. Det er et konkret bilde på en manglende bevissthet om at det i høyeste grad spiller en rolle hva vi putter i kroppene våre. Årsak og virkning Legevitenskapen forklarer stoffskiftesykdommene Graves´ og Hashimotos med autoimmunitet. Ved en slags «genetisk glipp» utvikler kroppens adaptive immunsystem antistoffer mot nye fremmedlegemer i kroppen, antistoffer som utilsiktet også rammer skjoldbruskkjertelen. Idet skjoldbruskkjertelen blir svekket, er resultatet enten senkning av stoffskiftehormoner (Hashimotos), eller at for mange hormoner frigjøres (Graves). Årsakene til autoimmunitet er det visstnok for tynt vitenskapelig grunnlag til å konstatere noe om. Dr Amy Myers, som har personlig erfaring med Graves, viser til at det i gjennomsnitt tar atten år før resultater fra forskning når ut i allmennpraksisen, og i boka «The Thyroid Connection» (2021) viser hun til at årsaken i de fleste tilfellene kan spores til lekk tarm: Når proteiner slipper inn i kroppens vev uten først å være brutt ned, behandler kroppens immunsystem disse som den trusselen som de jo er, nemlig ved å utvikle antistoffer som er siktet mot disse proteinene. Jo flere av disse proteinene som er i omløp, desto flere antistoffer produserer kroppen. I molekulær oppbygning har glutenproteinet flere likheter med proteinene som skjoldbruskkjertelen består av. En teori er derfor at immunforsvaret ikke klarer å differensiere mellom de to, og har dermed – ved et uhell – utviklet et våpen som er designet for å angripe skjoldbruskkjertelen. De tre hvite Ifølge Dr Myers er proteinene gluten og kasein (som finnes i melk) de to vanligste grunnene til autoimmun reaksjon knyttet til stoffskifte. I tillegg fungerer sukker som en katalysator som øker det generelle betennelsesnivået i kroppen, som endokrinologen min var inne på. Selv om man må ta høyde for individuelle variasjoner, og at det potensielt kan være flere eller andre matvarer som kroppen reagerer negativt på, så vil det å kutte ned på disse tre matvarene sannsynligvis gi størst sjans for positiv effekt. Å gi slipp på en del av seg selv Nå var jeg kommet til et punkt hvor leger og spesialister ga meg tydelig beskjed om at alt utenom «permanent behandling» var på eget ansvar. Fra et kostholdsperspektiv kunne jeg ikke tenke meg en mer radikal endring enn å drikke radioaktivt vann. I sammenligning skulle man tro at det å kutte gluten skulle være en enkel sak. Men friheten til å spise hva jeg vil satt som et grunnfjell i meg, det var en viktig del av min identitet. For at jeg skulle godta restriksjoner oppdaget jeg at måtte gi slipp på en del av meg selv. Jeg har sett mange som med god grunn er oppgitte, frustrerte eller rett ut drittlei av å ha stoffskiftesykdom. Plutselig er det som om noe stort, meningsløst og veldig brysomt har stilt seg i veien mellom deg og livet ditt – noe som selv legene ikke helt forstår seg på. Selv om jeg nok ikke har vært i nærheten av de plagene som mange opplever, så ble jeg klar over at også jeg hadde denne holdningen til sykdommen: At den er en ond fiende som må bekjempes, i en krig hvor kroppen min er slagmarken. Og siden jeg er autoimmun, så er jeg bokstavelig talt i krig mot meg selv. Men hva om vi er kroppene våre? Hva om man ikke ser på sykdommen som en fremmed fiende, men som en tilstand, en situasjon som har oppstått fordi noe har vært i ubalanse over tid? Hva om vi stopper opp og spør oss selv, hvordan kom jeg hit, og hvordan kan jeg spille på lag med kroppen min og prøve å gjøre ting annerledes enn det jeg har gjort? Gradvis forøkte jeg å legge bort fiendebildet, og erstatte det med en nysgjerrighet: Hva er det egentlig kroppen min forsøker å fortelle meg?

Etter å ha blitt rammet hardt av Hashimotos, stablet Maria Almli seg på beina og tok seg en tur. På ett år. Tekst: Lasse Jangås Foto: Karoline O. A. Pettersen Sammen med mannen sin, Bjørn, tok hun et friår fra alt; jobb og hus, hamsterhjul og rutiner i hverdagen. Så reiste de. Og reiste. Til fots og på hesteryggen, på ski og i båt og tog. I friluft i Norge, på interrail i Europa. Og nå er boka hennes ferdig; «Dagbok fra et friår». – Den er verken en syte- eller skrytebok, eller et glansbilde fra et friår. Det er en bunnløst ærlig personlig beretning, og jeg tror mange kan kjenne seg igjen i hvordan det er å leve med autoimmun sykdom, og særlig stoffskifteproblemer. Jeg håper også at den kan gi noen håp om hva som er mulig bare man går litt saktere og tar ett skritt om gangen. Bunnløst ærlig Hun synes det er rart at det er så lite litteratur om mennesker med stoffskiftesykdom, med tanke på hvor mange som har det. – Jeg jobber som biblioteksjef og har lest mye, men har aldri en bok der hovedpersonen har stoffskiftesykdom, sier hun. Den ble annerledes enn hun hadde tenkt i starten. – Ja, jeg trodde lenge at jeg skrev en friluftsbok eller reisebok, men jeg innser nå at jeg mer har skrevet en bok om mestring og motivasjon, følelser, betraktninger og refleksjoner om å være på tur og til stede i livet.

En helt ny studie fra Kina viser at mange unge jenter som utsetter seg for ikke-suicidal selvskading har høyere TSH-verdier og lavere T3, T4 og FT3 enn kontrollgruppen. Forskerne fra Yan’an University i Kina ville undersøke sammenhengen mellom ikke suicidal selvskading, såkalt NSSI (non-suicidal self-injury), og skjoldbruskkjertelhormoner hos kvinnelig ungdom med psykiske lidelser. Til sammen 289 unge jenter med psykiske lidelser deltok i studien, og resultatene deres ble sammenliknet med 285 unge jenter uten sykdom. Alle ble testet med blodprøver som målte FT3, FT4, T4, T3 og TSH. Økende problem NSSI opptrer oftest hos ungdom, og jenter er mer utsatt enn gutter. I Kina er betydelig flere jenter enn gutter representert i statistikken, et mønster som gjenkjennes også i vestlige land. – Gjentakelsesfrekvensen er høy, og stigende for hvert år for ikke-suicidal selvskading, sier forskerne i sin artikkel. – Dette skader den fysiske og mentale helsen for ungdom, og flere studier har vist en sammenheng mellom depresjon og selvskading, og at mennesker som skader seg selv har en større sjanse for å utvikle depresjon. Tydelig sammenheng Forskerne viser også til at flertallet av ungdommene i studien deres slet med depresjon og bipolar lidelse enn schizofreni. – Sammenliknet med pasienter med schizofreni, hadde unge jenter med depresjon og bipolar lidelse flere tilfeller av selvskading, oftest på håndledd og hender, skriver de. – De siste tiårene har antallet ungdom med mentale lidelser økt, og eksisterende studier har fokusert på endringer i det nevroendokrine systemet og utvikling av mental sykdom. Studier har vist at det er en definitiv korrelasjon mellom nivået av skjoldbruskkjertelhormoner (hovedsakelig T3, FT4, TSH og parathyroideahormon) og utbredelse av depresjon. Det er også en korrelasjon mellom alvorlighetsgraden av depresjon og unormal skjoldbruskkjertelfunksjon. Flere med lavt stoffskifte – Dataene i vår studie avslører at blant kvinnelige ungdommer med NSSI var det flere pasienter med lavt stoffskifte, og disse opplevde forskjellig grad av depresjon eller bipolar lidelse. Derfor sier vår studie at ikke-suicidal selvskading blant kvinnelig ungdommer med depresjon eller bipolar lidelse kan være koblet til lave skjoldbruskkjertelhormonnivåer. UNDER: Tabell fra forskningsartikkelen.

Mannen bak forbudet mot tyroider i USA er fjernet fra sin stilling etter påstander om at avgjørelsen var basert på en personlig hevnaksjon. I august sendte FDA (det amerikanske legemiddelverket) et brev til alle produsenter og importører av tyroider (også kalt NDT) om at medisinene blir forbudt fra 2026 dersom det innen da ikke foreligger dokumentasjon på medisinens sikkerhet og virkning. Dette har skapt sterke reaksjoner blant leger og ikke minst hos de anslagsvis 1,5 millioner amerikanere som bruker tyroider. Vi omtalte saken i august. Kaotisk prosess Forbudet kom som lyn fra klar himmel like etter at dr. George Tidmarsh ble direktør for FDAs medisinsenter. Tidmarsh skapte furore for et snaut år siden da han postet en oppsiktsvekkende melding på X (tidl. Twitter) hvor han i klare ordelag skrev at «FDA må fjerne farlige og ubrukelige medisiner fra markedet. La oss begynne med tyroider. Jobber med det nye FDA for å få fjernet det permanent.»

Etter å ha kommet seg ut av et voldelig forhold ble Eline Syrdalen stoffskiftesyk. – Jeg tror absolutt det har en sammenheng, sier hun. Tekst: Lasse Jangås – Jeg hadde aldri vært syk og alltid vært sterk, men da jeg omsider kom meg ut av den vonde relasjonen skjedde det mye. Jeg ble rett og slett syk. Perfekt fasade På overflaten ser alt ut perfekt ut. I ti år var Eline Syrdalen toppmodell med hele verden som kontor. Hun har 44.000 følgere på Instagram, er coach, yoga-instruktør, samfunnsdebattant og gründer, og har et globalt kontaktnett de fleste vil misunne henne. På den annen side: Eline Syrdalen er én av altfor mange som har vært utsatt for vold i nære relasjoner og som har arr som ikke synes etter påkjenninger som knekker mange. Psykisk vold i et langt forhold med en mann. – Jeg ble mobbet og konstant hakket på - daglig. I ettertid ser jeg at akkurat det jeg ble kritisert for var de fineste sidene ved meg. Noe som gjør at identiteten din brytes ned, sakte, men sikkert, uten at man innser det. Jeg ble hjernevasket til å tro at jeg ikke dugde til noe. Jeg opplevde sterkt stress og sov ekstremt dårlig over lang tid, forteller hun. – På slutten av forholdet, da det var på det verste, var jeg våken i en uke i strekk, hadde mareritt og dyp angst, og ble også fysisk syk. Kroppen var i alarmberedskap hele tiden, og mot slutten tenkte jeg: «Dette overlever jeg ikke».

Mangel på D-vitamin er vanlig ved sykdommer i skjoldbruskkjertelen. En gjennomgang av flere studier bekrefter at tilskudd av D-vitamin kan redusere nivåene av antistoffer rettet mot skjoldbruskkjertelen. De tre viktigste funnene fra studien: Tilskudd av D-vitamin, i doser mellom 1000 og 5000 IE per dag, kan redusere immunforsvarets produksjon av antistoffer rettet mot skjoldbruskkjertelen. Effekten ble bare observert etter minst 3 måneders bruk . Kun D-vitamin i formen D3 (kolekalsiferol) hadde denne effekten. Den vanligste formen for lavt stoffskifte (hypotyreose) er autoimmun og kalles Hashimotos tyreoiditt . D-vitamin spiller en viktig rolle i immunforsvaret, og mangel er vanlig ved autoimmune sykdommer, inkludert Hashimotos. Men selv om D-vitaminmangel ofte forekommer ved slike sykdommer, er det ikke sikkert at mangelen forårsaker sykdommen – kanskje er den heller en følge av den? Studier på tilskudd gir interessante resultater Derfor er det interessant å se hvordan immunforsvaret påvirkes av tilskudd av D-vitamin. Forskere ved et kinesisk universitet samlet studier der pasienter med lavt stoffskifte har fått D-vitamintilskudd, med mål om å dempe immunforsvarets reaksjon mot skjoldbruskkjertelen. De tok utgangspunkt i studier som har målt nivåene av antistoffene TPO (tyreoideaperoksidase) og TG (tyreoglobulin). Begge finnes naturlig i skjoldbruskkjertelen, men ved sykdom kan immunforsvaret begynne å angripe disse. Det fører ofte til forhøyede nivåer av TPO- og TG-antistoffer, og til at vevet i kjertelen ødelegges. Når det skjer, klarer ikke skjoldbruskkjertelen å produsere nok hormoner – og resultatet blir hypotyreose. Målet: å påvirke autoimmuniteten Det har tidligere vært gjort flere studier for å undersøke om D-vitamin kan påvirke de autoimmune prosessene ved Hashimotos sykdom, men resultatene har vært sprikende. Denne analysen samlet og sammenlignet åtte slike studier for å se om det finnes et tydelig mønster. Forskerne fant at nivåene av både TPO- og TG-antistoffer sank hos pasienter som fikk D-vitamintilskudd i doser på mellom 1000 og 5000 IE per dag. De så også at behandlingen måtte vare i minst tre måneder for å ha effekt, og at kun vitamin D3 (kolekalsiferol) – ikke D2 (ergokalsiferol) – hadde målbar virkning. D3 er mer aktivt enn D2, og det er trolig årsaken til forskjellen. Studien vurderte imidlertid ikke hvordan D-vitamintilskudd påvirker nivåene av skjoldbruskhormoner, og det er uklart om personer med påvist D-vitaminmangel hadde bedre effekt enn de med normale nivåer. Artikkelen er utarbeidet av vår svenske søsterorganisasjon https://skoldkortelforbundet.se/ Artikkelforfatter Katarina Fornander har en mastergrad i biomedisin fra Karolinska Institutet og arbeider som journalist innen medisin og helse. Hun har skrevet boken Etter Graves – Din vei til bedring om Graves’ sykdom (den vanligste formen for høyt stoffskifte) og hvordan man kan komme seg etter sykdommen.

Ingen økt risiko for hjerte- og karsykdom, viser ny omfattende analyse

...og øker ofte livslengden

13. august omtalte vi nyheten om at det amerikanske mat- og legemiddelverket (FDA) forbyr alle former for tyrioder. Nå har American Thyroid Assosiation (ATA) uttalt seg om forbudet. Det var altså i august at FDA sendte ut et brev til amerikanske produsenter, importører om at tyroider ikke lenger skal produseres, distribueres eller selges i USA. Årsaken til forbudet er at FDA hevder at tyroidenes sikkerhet er for dårlig; at doseringen av virkestoffer i hver enkelt tablett i en produksjonsenhet varierer, slik at man risikerer over/undermedisinering – og at de har fått mange negative tilbakemeldinger fra brukere. FDA har gitt leger i USA ett år på å få pasientene sine over på syntetisk framstilte medisiner, som levotyroksin og liotyronin. I en offentlig uttalelse, sier American Thyroid Assosiation (ATA) at de deler synet på at pasientene må sikres trygg medisin, men at et generelt markedsforbud vil skape problemer for en god del pasienter. ATA organiserere 1700 medisinske spesialister som har sykdom knyttet til skjoldbruskkjertelen som hovedområde. Organisasjonen er over 100 år gammel, og her er et utdrag fra deres ferske uttalelse: «FDA foreslår nå at produsenter av tyrioder sender inn en søknad gjennom en regulatorisk prosess beskrevet i seksjon 505 i Federal Food, Drug, and Cosmetic (FD&C) Act, som gjelder for biologiske legemidler. American Thyroid Association (ATA) støtter pasientveiledning basert på evidens, underbygget av klinisk forskning av høy kvalitet om sikkerhet og effekt av legemidler for skjoldbruskhormonerstatning. ATA støtter også reguleringer som sikrer renhet og konsistens i legemidler.  FDAs påvisning av alvorlige brudd på gjeldende krav til god produksjonspraksis (GMP) for DTE-produkter er bekymringsfull. Samtidig vil en fjerning av DTE fra markedet under en potensielt langvarig søknadsprosess for biologisk lisens kunne føre til at pasienter mister tilgang til DTE i en uforutsigbar tidsperiode. Selv om ATA ikke anbefaler dette som førstelinjebehandling, anerkjenner ATA at det er det foretrukne behandlingsalternativet for enkelte pasienter. Derfor støtter ATA prinsippet om personlig tilpasset pasientbehandling. ATA er forpliktet til å samarbeide med FDA, klinikere som behandler pasienter med hypotyreose, pasienter, pasientstøtteorganisasjoner og industripartnere for å sikre at trygg og effektiv, individuelt tilpasset behandling av hypotyreose fortsatt er tilgjengelig for alle.»