Hva er lavt stoffskifte?

Hypotyreose (lavt stoffskifte) er den vanligste formen for stoffskiftesykdom i Norge. Utmattelse, nedstemthet, angst, frostfølelse og vektøkning er blant de vanligste symptomene (les mer om symptomer lenger ned i artikkelen). Alle prosessene i kroppen går langsommere enn normalt – kroppen går på «sparebluss».


Med individuelt tilpasset behandling kan de fleste (80-90 prosent) leve normale liv.

Lavt stoffskifte (hypotyreose) kommer av at skjoldbruskkjertelen produserer for lite tyroksin. Hypotyreose er en tilstand som kan påvirke mennesker i alle aldre og er mer vanlig hos kvinner enn hos menn.


Dersom man går lenge med lavt stoffskifte (hypotyreose) uten behandling kan i sjeldne tilfeller myksødemkoma oppstå. Dette er hypotyreose i alvorlig eller livstruende form. Den kjennetegnes med hjertesvikt, blødninger, gradvis redusert kroppstemperatur, nedsatt pustefrekvens og tap av bevissthet.

Symptomer på lavt stoffskifte

Hypotyreose kan ha en rekke symptomer som varierer fra person til person, og ofte utvikler de seg gradvis over tid og i forbindelse med pubertet, fødsel eller overgangsalder. Her er en oversikt over noen av de vanligste symptomene:

Manglende energi og utmattelse

En av de mest fremtredende symptomene er vedvarende tretthet, selv etter tilstrekkelig søvn eller hvile, og følelse av hjernetåke. Personer med hypotyreose kan føle seg slappe og utmattede gjennom dagen.

Vektøkning

På grunn av en redusert metabolisme kan noen oppleve ufrivillig vektøkning, selv med normalt eller redusert matinntak.

Følelse av kulde

Personer med hypotyreose kan føle seg kalde og fryse selv i varmere temperaturer på grunn av endringer i kroppens evne til å regulere temperaturen.

Tørr hud, håravfall og hevelser

Reduserte nivåer av skjoldbruskhormoner kan føre til tørr hud, kløe og tap av hår på hodet og øyebryn. Hår og negler blir skjøre og mister sin glans, mens negler sprekker opp. Man kan oppleve hevelser i ansiktet, øyelokk og på hendene.

Forstoppelse

Lavt stoffskifte kan påvirke fordøyelsessystemet og resultere i forstoppelse.

Muskelsmerter og stivhet

Noen opplever muskelsmerter, stivhet eller ømhet, spesielt i leddene, og en følelse av treghet i bevegelsene.

Redusert hjertefrekvens

Lavere skjoldbruskhormonnivåer kan føre til langsommere hjertefrekvens, noe som kan gi en følelse av trøtthet eller at man har mindre energi.

Mentale endringer

Hypotyreose kan påvirke kognitive funksjoner, inkludert konsentrasjon, hukommelse og mental skarphet. Noen kan også oppleve symptomer på depresjon, motløshet eller angst.

Nedsatt sexlyst og fertilitet

Lavt stoffskifte kan føre til nedsatt sexlyst og impotens. Sen pubertetsutvikling, nedsatt fertilitet og tørre slimhinner forekommer også. Andre symptomer som galaktroré dvs. når brystene skiller ut melk eller en melkelignende veske, eller emanoré, som vil si manglende menstruasjonsblødninger, kan også forekomme.

Søvnproblemer

Lavt stoffskifte kan gi dårligere søvnkvalitet og nattlige oppvåkninger.

Sensitivitet for lyd, lys, og støy og heshet

Lavt stoffskifte kan føre til en økt sensitivitet for lyd, lys, og støy. Stemmen kan bli hes og mørkere.

Hevelse

Noen mennesker med hypotyreose kan oppleve hevelse, myksødem, spesielt rundt øyne, i ansikt eller ben.

Det er viktig å huske at symptomene på hypotyreose kan variere betydelig fra person til person, og mange kan oppleve bare noen få av disse symptomene, eller oppleve dem i varierende grad. 

Noen ganger kan symptomene være diffuse og ikke spesifikke, noe som gjør det utfordrende å identifisere hypotyreose tidlig. Hvis man mistenker hypotyreose, eller opplever vedvarende symptomer som ligner på disse, er det viktig å oppsøke lege for en grundig vurdering og diagnose.

Diagnostisering

Diagnostisering av hypotyreose innebærer vanligvis en kombinasjon av pasientens symptomer, klinisk vurdering og laboratorietester. Leger følger flere trinn for å stille en nøyaktig diagnose:


  • Pasientens symptomer og medisinsk historie: Legen vil først og fremst diskutere pasientens symptomer og helsehistorie. Typiske symptomer på hypotyreose, som tretthet, vektøkning, tørr hud, hårtap og kuldefølelse, kan være avgjørende i diagnostiseringen.


  • Fysisk undersøkelse: Legen kan utføre en fysisk undersøkelse for å se etter fysiske tegn på hypotyreose, for eksempel tørr hud, hevelse eller kuler på skjoldbruskkjertelen, hevelse rundt øynene, tynne øyenbryn, eller hår- og negleforandringer.


  • Blodprøver: Blodprøver er avgjørende for å bekrefte diagnosen. De vanligste testene inkluderer måling av skjoldbruskkjertelhormoner som TSH (tyroideastimulerende hormon), fritt T4 (thyroksin) og noen ganger også fritt T3 (trijodtyronin). Høye nivåer av TSH med lave nivåer av T4 indikerer vanligvis hypotyreose.


  • Antistofftester: Hvis legen mistenker at autoimmune forhold som Hashimotos tyreoiditt forårsaker hypotyreose, kan de også bestille antistofftester for å påvise tilstedeværelsen av antistoffer som angriper skjoldbruskkjertelen.


Diagnostisering av hypotyreose kan være utfordrende fordi symptomene kan være diffuse og ikke-spesifikke. Noen ganger kan også andre medisinske tilstander gi lignende symptomer, noe som kan gjøre det nødvendig å utelukke andre årsaker til symptomene gjennom grundig evaluering.


En nøye vurdering av pasientens symptomer og resultater fra blodprøver er nøkkelen til en nøyaktig diagnose av hypotyreose. Det er viktig å oppsøke kvalifisert helsepersonell for å få riktig vurdering, diagnose og behandling.

Behandling

Behandlingen av hypotyreose innebærer vanligvis erstatningsterapi med skjoldbruskhormoner for å kompensere for de lave nivåene av hormoner produsert av skjoldbruskkjertelen.


Den vanligste formen for behandling er å gi syntetisk T4-medisin, som for eksempel Levaxin eller Euthyrox, som er en erstatning for det manglende skjoldbruskhormonet. Medisinen tas vanligvis som en daglig dose i form av en pille. Det finnes ulike merker og preparater av medisiner tilgjengelig, og legen vil foreskrive den mest passende dosen basert på individuelle blodprøveresultater og pasientens behov.


De fleste som behandles med denne medisinen, fungerer godt med den. Første steg hvis man ikke føler seg frisk, er å sjekke om dosen kan reguleres bedre. Hvis symptomene fortsetter til tross for at TSH-verdien er fin over tid, kan det være et alternativ å forsøke kombinasjonsbehandling. Det innebærer at man tar trijodtyronin (T3) i tillegg til tyroksin (T4). Det er viktig å starte forsiktig, for T3 er sterkere enn T4.


NDT er en fellesbetegnelse for preparater av tørket skjoldbruskkjertel fra gris som inneholder både T3 og T4. Denne typen preparater var standard behandling frem til det ble utviklet effektive teknikker som gjorde fremstilling av syntetisk levothyroxin (T4) mulig. 


Det finnes ingen studier som viser eventuelle fordeler eller ulemper ved bruk av NDT-medisinene Armour Thyroid eller Erfra Thyroid. En del pasienter opplever bedring ved bytte til disse medisinene og en del gjør det ikke. Det som uansett alltid er viktig er at disse preparatene alltid kombineres med en liten dose T4 for å få riktig balanse i T4/T3-regnskapet. Det bør altså ikke brukes alene. Det samme gjelder for Liothyronin. Armour Thyroid og Erfa Thyroid fås ikke på blå resept.

Når behandlingen starter, vil legen vanligvis overvåke pasientens respons på medisinen ved å gjennomføre regelmessige blodprøver for å kontrollere nivåene av skjoldbruskhormoner, spesielt TSH og frie T4-nivåer. Dette gjør det mulig for legen å justere doseringen av tyroksin etter behov for å sikre at nivåene av hormoner i kroppen er innenfor det normale området.


Nøyaktig dosering av Levaxin/Euthyrox er viktig. For mye medisin kan føre til symptomer på hypertyreose (overaktiv skjoldbruskkjertel), for eksempel hjertebank, uro og vekttap. På den annen side kan for lav dose eller manglende overholdelse av medisinen føre til fortsatt hypotyreose og vedvarende symptomer.


Det er viktig å ta medisinen på fastende mage, vanligvis om morgenen, og unngå å ta det samtidig som mat eller andre medisiner, da visse stoffer og matvarer kan påvirke absorpsjonen av den.


Under graviditet er det ekstra viktig å opprettholde riktige nivåer av skjoldbruskhormoner, da dette også kan påvirke fosterets utvikling. Noen kvinner med hypotyreose kan trenge justeringer i doseringen av Levaxin/Euthyrox under graviditet, og leger vil følge opp nøye for å sikre at hormonnivåene forblir stabile.


I tillegg til erstatningsterapi med Levaxin/Euthyrox, er en sunn livsstil viktig for å håndtere hypotyreose. Dette inkluderer et balansert kosthold og regelmessig trening, noe som kan hjelpe med vektkontroll og generelt velvære. Å unngå røyking og begrense alkoholinntaket er også gunstig.


Behandlingen av hypotyreose er vanligvis er livslang. Regelmessige oppfølgingsbesøk hos legen for å overvåke skjoldbruskkjertelfunksjonen og justere medisindoseringen ved behov er avgjørende for å opprettholde god helse og optimal livskvalitet for personer med hypotyreose.


Referanseområder og behandlingsmål

Husk at de optimale behandlingsverdiene vil være forskjellig fra person til person, og at det er mange ulike faktorer som spiller inn når riktig behandlingsområde skal vurderes.

Noen vil føle seg friske selv om det er utenfor det anbefalte behandlingsområdet, mens noen andre vil kunne føle at de ikke er friske selv om de er innenfor.

Man skal altså ikke bare ligge innenfor området for optimale behandlingsverdier - man skal også føle seg frisk.

Det er også verdt å si at det kan være andre årsaker til at man ikke føler seg frisk enn stoffskiftesykdom.

Derfor er det viktig å ha et godt samarbeid med legen sin om å finne sine egne, optimale blodprøveverdier.

Spesialistene har kommet frem til at for de fleste under behandling bør TSH ligge relativt lavt og anbefaler da følgende områder:


  • TSH: 0,5–1,5 mlE/L
  • FT4: fra midtre til øvre del av referanseområdet


Disse verdiene må ikke forveksles med de såkalte referanseverdiene til laboratoriene (TSH: 0,5–3,6 og FT4: 8–20 pmol/L). Referanseverdiene gjelder for friske personer, ikke for de som er under behandling med stoffskiftehormon.

Vi gjentar at de optimale behandlingsverdiene vil variere fra person til person, og at noen få kan trenge en TSH-verdi som ligger enda lavere enn 0,5 for å føle seg godt behandlet. Andre kan fint et ha litt høyere TSH-nivå hvis fT4 samtidig ligger på bra nivå, og de føler seg bra.


Det er hormonlaboratoriet på Oslo Universitetssykehus, Aker som har utarbeidet disse målene på bakgrunn av HUNT-undersøkelsen.

Årsaker til lavt stoffskifte

Det kan være flere årsaker til at lavt stoffskifte (hypotyreose) oppstår:


  • Autoimmun sykdom (Hashimotos tyreoiditt): Dette er den vanligste årsaken til lavt stoffskifte. Autoimmun sykdom oppstår når kroppens immunsystem, som normalt er designet for å beskytte kroppen mot skadelige inntrengere som bakterier og virus, begynner å angripe kroppens egne friske celler, vev eller organer.

    Når noen har en autoimmun sykdom, oppfatter immunsystemet feilaktig kroppens eget vev som fremmed og farlig, noe som resulterer i en immunrespons mot disse cellene eller vevet. Dette kan føre til betennelse og skade på det vevet eller organet som er angrepet.

    Det finnes mer enn 80 forskjellige typer autoimmune sykdommer, og de kan påvirke ulike deler av kroppen, inkludert skjoldbruskkjertelen, eksempelvis tilfellet med Hashimotos tyreoiditt, som fører til hypotyreose fordi kjertelens evne til å produsere hormoner reduseres.

  • Arv: Arvelig hypothyreose er ikke veldig vanlig, altså at det er en genfeil som gir hypothyreose. Men Hashimotos tyreoiditt går i familier. Dessuten, autoimmune sykdommer går i arv. Noen kan derfor være arvelig disponert for å utvikle sykdommen.

  • Kirurgisk fjerning av skjoldbruskkjertelen: Noen ganger fjernes skjoldbruskkjertelen delvis eller helt på grunn av kreft, struma eller andre skjoldbruskkjertelproblemer. Etter operasjonen kan pasienten utvikle hypotyreose.

  • Skader på skjoldbruskkjertelen: Skader på skjoldbruskkjertelen forårsaket av for eksempel stråling eller infeksjoner kan påvirke dens funksjon og føre til hypotyreose.

  • Medikamentbruk: Noen medisiner, som for eksempel visse typer kreftbehandling eller litium, kan påvirke skjoldbruskkjertelens evne til å produsere hormoner.

  • Medfødte misdannelser: Noen babyer fødes med utilstrekkelig utviklede skjoldbruskkjertler eller andre medfødte tilstander som kan føre til hypotyreose. Alle nyfødt i Norge screenes for stoffskiftesykdom.

  • Jodmangel: Jod er nødvendig for produksjonen av skjoldbruskhormoner. Mangel på jod i kostholdet kan føre til hypotyreose.


  • Stress og store belastninger: I tillegg kan store belastninger, livskriser og kraftig stress medvirke til at sykdommen utvikles.

Subklinisk hypotyreose

Subklinisk hypotyreose – også kalt latent hypotyreose eller mild hypotyreose – er en tilstand hvor stoffskifteprøvene ligger på grensen til for lavt, uten at personen har tydelige symptomer eller plager forenlig med lavt stoffskifte. 


I slike tilfeller påvises forhøyet nivå av thyreoideastimulerende hormon (TSH), mens nivået av fritt tyroksin (T4) og eventuelt fritt trijodotyronin (T3) er innenfor normalområdet. 


Hyppigste årsak til subklinisk hypotyreose er begynnende autoimmun tyreoiditt, som bekreftes ved at anti-TPO måles forhøyet. Tilstanden kan også ses ved skjoldkjertelbetennelse etter fødsel, som forekommer etter cirka fem prosent av alle svangerskap. 


Jodmangel på grunn av for lite inntak av jod i kosten kan føre til subklinisk hypotyreose. Dette er vanligst hos personer som ikke bruker melk eller melkeprodukter eller fisk, som er viktige jodkilder i kostholdet. Kvinner har en høyere forekomst av subklinisk hypotyreose enn menn, og risikoen øker med alderen. Dette kan delvis skyldes faktorer som påvirker kvinners hormonelle helse gjennom livet, som graviditet eller overgangsalder.


Årsakene til subklinisk hypotyreose likner ofte på de som forårsaker hypotyreose, inkludert autoimmune forhold som Hashimotos tyreoiditt, jodmangel, stråling eller genetiske faktorer. Noen ganger kan det være et tidlig stadium av hypotyreose som ikke har utviklet seg fullstendig ennå.


En viktig observasjon er at ikke alle med subklinisk hypotyreose vil utvikle symptomatisk eller klinisk hypotyreose. Noen kan forbli asymptomatiske gjennom hele livet uten behov for behandling. Likevel er det viktig å overvåke tilstanden nøye, spesielt for eldre og personer med underliggende helseproblemer, da noen kan utvikle symptomer på hypotyreose over tid.


Det er fortsatt diskusjoner om behandling av subklinisk hypotyreose, spesielt når det gjelder de asymptomatiske tilfellene. Noen leger kan velge å observere nøye og overvåke utviklingen av tilstanden uten umiddelbar behandling, mens andre kan vurdere erstatningsterapi med skjoldbruskhormoner for å normalisere TSH-nivåene. Noen ganger kan man også gjøre en prøvebehandling en periode, for å se om det har effekt på eventuelle symptomer.


Som med enhver tilstand, er det viktig å diskutere individuelle tilfeller med kvalifisert helsepersonell som kan ta informerte beslutninger om overvåking eller behandling av subklinisk hypotyreose.

Subklinisk hypotyreose er en hyppig tilstand. I Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag (HUNT) ble nivået av tyreoideastimulerende hormon målt hos 65.000 personer. Der fant man lett forhøyet TSH kombinert med normal tyroksinverdi hos 3,6 prosent av mennene og 4,8 prosent av kvinnene, alle aldre sett under ett. 

Med økende alder ble tilstanden langt vanligere. 

Aktuelt om lavt stoffskifte

Av Lasse Jangaas 2. juni 2026
Forskning fra John Hopkins Medicine viser at overmedisinering av eldre gir trøbbel for hjernen. Uttrykket tyreotoksikose betyr at en person har for høye nivåer av hormoner i blodet, noe som gir et unormalt høyt stoffskifte. Dette kan enten komme av kroppens egenproduksjon av hormoner eller fra for høye doser medisin. Det siste kalles eksogen tyreotoksikose, og studien fra John Hopkins Medicine viser at denne tilstanden også kan påvirke hjernen, spesielt hos eldre. Studien viser at for høye hormonverdier øker risikoen for kognitiv svikt, som for eksempel dårligere hukommelse og refleksjonsevne, noe som kan komme av overmedisinering eller at kroppen produserer for mye hormoner. Stor studie Tidligere studier har påpekt en mulig sammenheng mellom overmedisinering av T4-medisin og kognitive forstyrrelser, men det har manglet en større studie på dette, som denne representerer. Her har forskerne undersøkt helsedata fra mer enn 65.000 mennesker over 65 år som har mottatt helsehjelp fra John Hopkins mellom 2014 og 2023. Resultatene viste et klart mønster: Folk med tyreotoksikose hadde større sannsynlighet for å utvikle kognitive svikt enn de som ikke hadde det. Alt i alt var risikoen 39 prosent høyere. Tydelig forskjell Forskjellen var tydelig i de ulike alderssegmentene. I 75-årsalderen ble om lag 11 prosent av pasientene med tyreotoksikose diagnostisert med kognitiv svikt. Til sammenlikning hadde bare 6,4 prosent uten tyreotoksikose fått en slik diagnose. Når pasientene nådde 85-årsalderen hadde 34 prosent av dem fått kognitiv svikt, sammenliknet med 26 prosent for de uten tyreotoksikose. Jo mer, desto verre Studien viser også at mengden stoffskiftehormon betyr noe. Blant de som tar stoffskiftemedisiner hadde de med høyest overmedisinering 65 prosent høyere risiko for å få kognitive problemer, mens de med moderat overmedisinering hadde en 23 prosent høyere risiko. Studiens forfattere skriver at dette viser at behandlingen må følges opp tett av lege, og at det er viktig å justere medisindosene raskt når prøvene viser for høye verdier.
Av Lasse Jangaas 26. mai 2026
En ny studie peker på at bakteriene i tarmen kan ha større betydning for Hashimotos sykdom enn man tidligere har trodd. Den kinesiske studien viser at personer med Hashimotos og forstyrrelser i stoffskiftet har tydelige endringer i tarmfloraen – og at disse endringene varierer etter hvor aktiv sykdommen er. Hashimotos Hashimotos thyroiditt er en autoimmun sykdom der immunforsvaret angriper skjoldbruskkjertelen. Dette kan føre til lavt stoffskifte, men noen opplever også forbigående perioder med høyt stoffskifte eller normale blodprøver i tidlige faser. Forskerne ønsket å undersøke om bakteriene i tarmen kunne være knyttet til disse ulike fasene av sykdommen. Studien undersøkte fire grupper Forskerne analyserte avføringsprøver fra personer med Hashimotos og normalt stoffskifte, personer med Hashimotos og lavt stoffskifte, personer med Hashimotos og høyt stoffskifte og friske kontrollpersoner. Ved hjelp av genetiske analyser kartla de hvilke bakterier som fantes i tarmen hos deltakerne. Normalt stoffskifte Et av de viktigste funnene var at personer med Hashimotos, men fortsatt normalt stoffskifte, hadde større mangfold av tarmbakterier enn dem med lavt eller høyt stoffskifte. Disse personene hadde også flere bakterier som produserer kortkjedede fettsyrer (SCFA), blant annet: Lactobacillus, agathobacter og ligilactobacillus. Dette er stoffer som beskytter tarmveggen, kan demper betennelse og hjelper immunforsvaret med å holde balanse. Forskerne tror dette kan være en slags beskyttende fase der kroppen fortsatt prøver å holde sykdommen under kontroll. Lavt stoffskifte Hos deltakerne med lavt stoffskifte fant forskerne større mengder av bakterien Clostridium sensu stricto_1. Denne bakterien var koblet til høyere nivåer av TPO-antistoffer og lavere nivåer av hormonet FT3. TPO-antistoffer er en viktig markør for autoimmun aktivitet ved Hashimotos. Forskerne peker også på at den gode Clostridium-bakterien tidligere er blitt koblet som gunstig mot andre autoimmune sykdommer og økte nivåer av betennelsesstoffer i kroppen. Høyt stoffskifte Personer med Hashimotos og høyt stoffskifte hadde større mengder av bakterier som Fusobacterium, Escherichia-Shigella og stenotrophomonas. Noen av disse bakteriene forbindes med betennelse, oksidativt stress og i enkelte studier også økt risiko for andre sykdommer. Forskerne mener dette kan tyde på at tarmfloraen blir mer ubalansert når stoffskiftet er ute av kontroll. Ser ut til å påvirke hverandre Studien støtter teorien om en såkalt «tarm–skjoldbruskkjertel-akse», som betyr at immunforsvaret, hormonene og bakteriene i tarmen kan påvirke hverandre gjensidig. Når tarmfloraen kommer i ubalanse, kan det bidra til økt betennelse og påvirke hvordan sykdommen utvikler seg. Viktige begrensninger Forskerne mener funnene kan bli viktige i framtiden. Hvis bestemte bakterier viser seg å være tett knyttet til sykdomsutviklingen, kan de potensielt brukes som biomarkører for tidligere diagnostisering eller som mål for behandling. Men forskerne understreker også at studien var relativt liten og bare viser sammenhenger – ikke direkte årsak og virkning.
Av Lasse Jangaas 19. mai 2026
Forskere har identifisert genetiske faktorer knyttet både til høyere risiko for autoimmun hypotyreose og lavere risiko for kreft. Prøver fra over 81.000 personer med autoimmun hypotyreose er analysert av forskerne. En ny, internasjonal studie fra forskere ved Broad Institute, Universitetet i Helsinki og samarbeidspartnere har avslørt hvordan genetikk kan forklare både risikoen for autoimmun sykdom og beskyttelse mot kreft. Studien, publisert i Nature Genetics , fokuserer på autoimmun hypotyreose (AIHT). Gode og dårlige nyheter Forskerne identifiserte over 400 genetiske markører knyttet til sykdommen, inkludert nærmere 50 som peker på endringer i proteinkodende gener som er involvert i immunitet og skjoldbruskkjertelfunksjon. Ved å utføre en genomvid assosiasjonsstudie av over 81.000 personer med AIHT, klarte forskerne også for første gang å skille genetiske faktorer relatert til skjoldbruskkjertelsykdom fra de som er knyttet til andre autoimmune sykdommer. Deler varianter i grupper – Denne artikkelen viser tydelig hvordan genetikk ikke bare kan finne varianter knyttet til en sykdom, men også dele dem inn i klart distinkte grupper som representerer uavhengige komponenter av sykdommen, sier medforfatter Mark Daly, medlem ved Broad Institute, meddirektør for Broad’s Program in Medical and Population Genetics, og grunnlegger og leder av Analytic and Translational Genetics Unit ved Massachusetts General Hospital. Som alle autoimmune sykdommer skyldes AIHT at immunsystemet angriper friskt vev – i dette tilfellet skjoldbruskkjertelen – noe som reduserer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner som regulerer stoffskiftet. Men hvorfor angriper autoimmune sykdommer kun visse celler og vev, og hvilke mekanismer ligger til grunn? Disse spørsmålene fikk teamet til å undersøke den genetiske bakgrunnen for AIHT nærmere. – Hypotyreose rammer millioner av mennesker, hovedsakelig kvinner, og likevel er biologien bak sykdommen i stor grad uutforsket. Ved å samle over 81.000 tilfeller oppnådde vi statistisk styrke til å skille genetikk knyttet til autoimmunitet fra skjoldbruskkjertelfunksjon. Og denne separasjonen avslørte en kobling til kreftrisiko som gir innsikt i grunnleggende mekanismer for immunregulering som har betydning langt utover skjoldbruskkjertelsykdom, sier Mary Pat Reeve, studiens hovedforfatter, til Broad Institutes hjemmeside. Kobling mellom kreft og autoimmunitet Reeve og kollegene fant at mange av AIHT-genfaktorene har ulike biologiske roller. For eksempel er 38 prosent involvert i generell autoimmunitet, mens 20 prosent er spesifikke for skjoldbruskkjertelen. Noen av de genetiske variantene som øker risikoen for hypotyreose, ser samtidig ut til å redusere risikoen for hudkreft. Flere av disse genene koder for checkpoint-proteiner, som fungerer som bremser på immunsystemet for å hindre angrep på friskt vev. Dette kan også forklare hvorfor noen kreftpasienter som får checkpoint-hemmere (medisiner som «løser opp bremsene» på immunsystemet) utvikler hypotyreose som bivirkning, samtidig som behandlingen ofte gir bedre kreftutfall. – Resultatene fra arbeidet vårt stemmer overens med klinisk erfaring hos pasienter som utvikler autoimmunitet som en bivirkning av checkpoint-hemmere – og det er ofte disse pasientene som får bedre kreftutfall, sier Mark Daly. Viktig for forståelsen av immunsystemet Studien gir innsikt i hvordan immunsystemet balanserer mellom å angripe kreftceller og å beskytte kroppens eget vev. Reeve legger til at den støtter ideen om at kreftrisiko og autoimmunitetsrisiko varierer fra person til person på grunn av genetiske forskjeller. Som neste steg arbeider teamet med å finne ut hvordan disse genetiske variantene bidrar til ulike komponenter av sykdommen, for å på sikt kunne utvikle målrettede tiltak og behandlinger som balanserer autoimmunitet og kreftbeskyttelse.
Av Lasse Jangaas 15. april 2026
Trenger deltakere til banebrytende studie på lavt stoffskifte
Av Lasse Jangaas 13. april 2026
– Ta deg ei natt på hotell for å sove ut, foreslo fastlegen da Karianne var utkjørt. Så viste det seg at hun hadde en TSH på over 150. Tekst og foto: Lasse Jangås – Jeg var heldig som opplevde en drøm av et svangerskap. Fødselen var riktignok tøff, men jeg hentet meg ganske fort inn etterpå, sier Karianne Andreassen (32) fra Tromsø. Gradvis forverring Hun er profesjonell danser, utdannet ved London Studio Centre i England, og jobbet i England og Skottland i flere år før hun i 2019 flyttet til Oslo. – Albert ble født i juni i 2024, og i løpet av seinsommeren og tidlig på høsten begynte jeg å få energien tilbake. Jeg gledet meg til å reise på turné med en soloforestilling i november, minnes hun. Men slik skulle det ikke gå. – Jeg ble mer og mer sliten utover høsten, og måtte etter hvert sove med Albert hver gang han trengte en lur. Men det utviklet seg så gradvis at det ikke var så lett å merke fra dag til dag. I jula reiste hun hjem til Tromsø, og familien reagerte umiddelbart på hvordan Karianne så ut. – Søsteren min jobber i helsevesenet og spurte med én gang om jeg var syk. Og når jeg ser på bilder av meg fra den jula, kjenner jeg meg nesten ikke igjen. Jeg var veldig pløsete og hoven i ansiktet. Klarte ikke å gå til legen Etter at hun kom tilbake til Oslo på nyåret i fjor ble det bare verre. – Jeg orket omtrent ingenting, ville bare sove. Jeg hadde bestilt legetime, men da dagen kom, ringte jeg for å avbestille. Jeg orket ikke, tenkte det var bedre at jeg brukte den tida på å sove, sier hun. Det skulle dessverre bli enda verre. – Noen uker senere fikk jeg et voldsomt panikkanfall, hvor jeg gråt og hikstet og ikke klarte å snakke. I denne perioden følte hun seg også alene. De andre i barselgruppa hennes sa at det nok kom til å bli bedre. – Men det gjorde det jo ikke. Og jeg følte på en skam over at jeg var den eneste som ikke fikk det til. De andre tok med seg barna på babysvømming og andre aktiviteter, men jeg hadde ikke en sjanse til å delta på sånt. Jeg orket rett og slett ikke. Karianne reiste i stedet tilbake til Tromsø. Familien reagerte igjen på formen hennes og søsteren hennes ga henne et skjema hun kunne fylle ut for å se om hun kanskje led av fødselsdepresjon. – Da var det ganske ille fatt med meg. Jeg var så sliten at jeg måtte bytte hånd mens jeg pusset tennene. Og fødselspermisjonen nærmet meg slutten. Jeg skulle snart begynne å jobbe igjen, med to krevende forestillinger om dagen... (Artikkelen fortsetter under bildet.)
Av Lasse Jangaas 25. mars 2026
Mia Årebru har vært med på å utvikle en app som gir personer med stoffskiftesykdom bedre oversikt over egen helse. Årebru er fra Øvre Årdal og studerer energi og miljø på sivilingeniørstudiet ved NTNU i Trondheim. Sammen med medstudent Birk Jonathan Ramstad har hun utviklet et digitalt verktøy for å følge med på symptomer, søvn, energinivå og prøvesvar hos personer med stoffskiftesykdom. Bedre innsikt i egen helse – Jeg opplevde selv hvor vanskelig det kan være å forstå egen helse når symptomer, prøvesvar og råd fra ulike steder aldri settes i sammenheng. Selv når man gjør «alt riktig» kan det fortsatt være krevende å forstå hva som faktisk påvirker deg og hva man kan gjøre med det. Jeg savner et sted der all informasjon kunne samles og gi reell innsikt, sier hun. – Der ble ideen om Thylo Insight født – en sykdomsspesifikk plattform som gjør helsedata mer forståelig og nyttig slik at man kan få bedre innsikt i egen helse og hva som faktisk gjør en forskjell. Duoen bak appen begynte med å kartlegge behovet. En spørreundersøkelse de la ut, fikk over 900 svar. Dermed skjøt prosjektet fart, og nå er appen Thylo Insight snart klar for lansering. – Interesserte kan melde seg på venteliste via nettsiden for å kunne være de første til å teste den, sier Mia Årebru. (Artikkelen fortsetter under bildet.)
Av Lasse Jangaas 23. mars 2026
Forbudet mot thyroider (NDT), som ble utstedt av amerikanske helsemyndigheter i august, mykes nå opp.  Tekst: Lasse Jangås I fjor sommer sjokkerte FDA (det amerikanske legemiddelverket) både produsenter av thyroider, pasienter og leger med et brev til produsentene og importørene av medisintypen der de skrev at medisinene blir forbudt fra 2026 dersom det innen da ikke foreligger dokumentasjon på medisinens sikkerhet og virkning. Dette skapte sterke reaksjoner blant leger og ikke minst hos de anslagsvis 1,5 millioner amerikanere som bruker thyroider. Vi omtalte denne saken i august. Direktøren ble fjernet I november 2025 kom det fram at den nytilsatte direktøren for FDAs medisinsenter, dr. George Tidmarsh, som sto bak beslutningen, ble fjernet fra sin stilling etter at føderale tjenestepersoner uttrykte «alvorlig bekymring knyttet til hans adferd». Mange spekulerte da i motivasjonen Tidmarsh hadde for forbudet. Noen måneder tidligere hadde han postet på X (tidl. Twitter) at «FDA må fjerne farlige og ubrukelige medisiner fra markedet. La oss begynne med thyroider. Jobber med det nye FDA for å få fjernet det permanent.» Personkonflikt Så viste det seg altså, i november, at Tidmarsh tidligere hadde blitt sparket fra sin stilling i American Laboratories, selskapet som produserer den aktive ingrediensen i NDT-medisin, og ifølge et søksmål skal han ha brukt sin posisjon i FDA til å gå etter flere av produktene for å skade eieren av selskapets forretninger. FDA har imidlertid vært sparsomme med nye opplysninger om forbudet etter at Tidmarsh ble fjernet fra jobben. Fjernet fristen Men nå har helsemyndighetene kommet med det som anses som en delvis retrett. I en uttalelse fra 11. mars, skriver FDA at apotek/sykehusfarmasøytiskframstilt og pasienttilpasset produksjon (ekstemporeproduksjon) fortsatt er forbudt. Men det interessante er at den tidligere nevnte fristen (sommeren 2026) for dokumentasjon for godkjenning av thyroider er fjernet. Også referansen til det opprinnelige «forbudsbrevet» fra august 2025 er tatt bort. I stedet skal FDA publisere et utkast til retningslinjer i august 2026. I mellomtiden skal helsemyndighetene fortsette med kontroller og inspeksjoner «etter behov» og ta affære kun i konkrete tilfeller hvor pasienter har fått risikabel eller dårlig behandling.
Av Lasse Jangaas 18. mars 2026
En ny studie fra Songklanagarind Hospital i Thailand viser at pasienter som behandles med litium har en større risiko for å utvikle hypotyreose. Litium brukes primært som en stemningsstabiliserende medisin for behandling og forebygging av bipolar lidelse. I studien, som nylig ble publisert National Library of Medicine , har forskerne fulgt en gruppe på 166 pasienter som ble behandlet med litium over 10 år. 30 av dem utviklet hypotyreose, de fleste subklinisk. Forskerne oppfordrer derfor til testing av stoffskifteverdiene for disse pasientene gjennom litium-behandlingen. Bekreftelse Flere internasjonale studier har tidligere vist at litium påvirker skjoldbruskkjertelens funksjon, og denne nye studien bekrefter tidligere funn. En metastudie fra 2022 viser at inntak av litium kan: øke jod-mengden i skjoldbruskkjertelen. Kroppen trenger jod for å produsere hormoner, men altfor mye jod kan føre til betennelse i kjertelen, struma og både hypo- og hypertyreose. redusere evnen til å produsere T4 og T3. endre strukturen på proteinet thyroglobulin, som er med på å lage stoffskiftehormoner. En studie fra 2009 viste at 20 prosent av pasientene som tok litium utviklet lavt stoffskifte, mens det i en tilsvarende studie fra 2023 ble påvist lavt stoffskifte hos 32 prosent. Ifølge en studie fra 2015 hadde kvinner under 60 år som fikk høyere doser med litium en større risiko. De gode nyhetene Pasienter som får litium, skal imidlertid ikke å slutte med medisinene de får. Så lenge stoffskiftet blir overvåket, vil de som får lavere stoffskifte av litium få stoffskiftemedisiner som kompenserer for dette. Og de gode nyhetene er at en studie viser at stoffskiftetrøbbel som følge av litium ser ut til å være reversibelt, altså at problemene ofte blir borte når litium-behandlingen avsluttes. Det essensielle her er at behandlende leger er klar over koblingen, slik at pasienter som skal få litium sjekkes for stoffskiftet både før, under og etter behandling.
Av Lasse Jangaas 12. mars 2026
En fersk studie fra Tyrkia viser at stoffskiftepasienter som bruker en mobil-app for å minne dem på å ta medisinene, blir flinkere til å ta dem. Studien ble gjort på 63 pasienter som hadde gjennomgått kirurgiske inngrep og fjernet skjoldbruskkjertelen. 31 pasienter brukte mobil-appen for å bli minnet på å ta sin medisin, mens 32 skulle klare seg uten. Pedagogiske moduler i appen De pedagogiske modulene som var inkludert i appen ga pasientene tilgjengelig og forståelig informasjon om tilstanden deres, riktig tidspunkt for bruk av medisiner og mulige konsekvenser av manglende etterlevelse. Dette skulle bidra til å øke pasientenes aktive deltakelse i behandlingsprosessen og styrket deres evne til egenmestring. Etter den første uka viste resultatene at de som ikke brukte appen var marginalt flinkere enn de som brukte appen, noe forskerne forklarer med at de fleste har helsepersonell eller familiemedlemmer som passer på at de tar medisinene de første dagene etter en operasjon. Signifikant forskjell Ved målepunktene etter fire og åtte uker viste imidlertid at klart flere av de som brukte appen tok medisinene sine enn de som ikke hadde et slikt hjelpemiddel. Etter fire uker oppnådde 7 i «app-gruppen» høy måloppnåelse, 18 middels og 6 lav oppnåelse, mens kontrollgruppens resultater var 4 høy, 15 middels og 13 lav. Etter åtte uker oppnådde 12 i i «app-gruppen» høy score, 9 middels og 10 lav, mens resultatene for kontrollgruppen (uten app) var 2 høy, 14 middels og 16 lav. Studien ble gjennomført ved hjelp av selvrapporteringsskjemaer (MMAS-8), noe som kan ha ført til upresise resultater. Forskerne bak studien konkluderer likevel med at: «Våre funn støtter hypotesen om at bruk av mobilapplikasjoner med påminnelser effektivt fremmer etterlevelse av medisinering. Applikasjonens påminnelses- og opplæringsfunksjoner ser ut til å være nyttige for håndtering av medisinbruk. Det er imidlertid behov for ytterligere strategier for å opprettholde langvarig bruk av mobilapplikasjoner. I tillegg er det behov for flere studier som inkluderer objektive biokjemiske utfallsmål for å fastslå den kliniske effekten av forbedret etterlevelse.»
Av Lasse Jangaas 23. februar 2026
En fersk og banebrytende studie viser at gravide som vaksineres mot Covid-19 – og spesielt de som får booster-dose – reduserer risikoen for å utvikle svangerskapsforgiftning. Beskyttelsen er enda større for de som fra før har en stoffskiftesykdom. Et stort forskerteam i The INTERCOVID Consortium har analysert data fra 6527 pasienter i 18 land i USA, Sør-Amerika, Europa, Afrika og Asia i perioden 2020 til 2022, og sammenliknet vaksinerte og ikke-vaksinerte personer. Oppsiktsvekkende resultater Resultatene er oppsiktsvekkende : Infeksjon av Covid-19 under svangerskap ble koblet til en 45 prosent økt risiko for svangerskapsforgiftning, et tall som steg til 78 prosent blant uvaksinerte kvinner. Vaksinasjon med booster-dose reduserte risikoen for svangerskapsforgiftning med 33 prosent. Stoffskiftesykdom Fordelene var enda tydeligere for kvinner som allerede hadde diagnoser som stoffskiftesykdom, diabetes og andre endokrine sykdommer. For disse var den reduserte risikoen på 42 prosent dersom de fikk en booster-dose. «Våre resultater støtter viktigheten av å styrke Covid-vaksinasjonsprogrammer gjennom svangerskap, spesielt booster-doser, og å sikre at gravide over hele verden har lik tilgang til vaksiner», uttalte medforfatter og amanuensis Jagjit S. Teji ved Northwestern University Feinberg School of Medicine. «Vi tilbyr evidens fra den første store studien som påpeker at Covid-vaksine kan beskytte mot en av de mest alvorlige svangerskapskomplikasjonene.» Fordelen ved vaksinering I tillegg til effekten på svangerskapsforgiftning, viste studien at vaksinerte kvinner også hadde lavere tall for premature fødsler, komplikasjoner og skader på mor og foster/barn og dødelighet. «Disse resultatene går lengre enn de tidligere kjente fordelene med Covid-19 vaksinering under graviditet. Vi har nå evidens som viser at vaksinasjon under graviditet kan påvirke signalveier som er involvert i utviklingen av svangerskapsforgiftning, og som antyder en større immunologisk eller vaskulær fordel ved vaksinering,» sier medforfatter professor José Villar ved Universitetet i Oxford. Ukjent årsak Svangerskapsforgiftning oppstår i 3-8 prosent av svangerskap verden over, avhengig av risikofaktorer, og er en av de største årsakene til sykdom/skade og dødelighet blant gravide og fostre/barn. Årsakene til svangerskapsforgiftning er ukjente, men betennelse og vaskulær dysfunksjon er kjente bidragsytere, mekanismer som overlapper med Covid-19 infeksjon. Covid-risiko En stor studie fra 2023 , der mange av de samme forskerne var involvert, viste at Covid-19 under graviditet – i tiden da Omicron var den ledende Covid-varianten – kunne kobles til økt risiko for alvorlig sykdom/skade og dødelighet hos kvinnene, spesielt blant uvaksinerte. Kvinner som var vaksinerte, gjerne med booster-dose, hadde en redusert risiko for alvorlige symptomer, komplikasjoner og død.
Se flere innlegg