– Dagens behandling er ikke tilstrekkelig for alle

Lasse Jangaas • 9. februar 2026

– La oss være åpne for at det finnes noe mer enn Levaxin, sier lege Betty Ann Bjerkreim, en av få som forsker på lavt stoffskifte i Norge.


Tekst og foto: Lasse Jangås

 

Doktorgradsprosjektet hennes fra noen få år tilbake viste at en del av pasientene som fortsatt opplevde symptomer når de gikk på Levaxin (T4), fikk det bedre når de fikk Liothyronin (T3).

– Hovedfunnet er at ren Liothyronin-behandling gir bedre livskvalitet, men det gjenstår fremdeles å komme frem til hvorfor, sa Bjerkreim da forskningen var ferdig for noen få år siden.

 

Vil finne ut hvorfor

Nå vil hun forske mer på hvorfor noen pasienter med hypotyreose har restsymptomer når de går på standardbehandling (T4), og dermed bidra til forbedret og personrettet behandling som kan føre til økt livskvalitet, mestring og funksjon for mange med hypotyreose.

– At mange pasienter opplever å ha vedvarende plager og symptomer på lavt stoffskifte, til tross for at blodprøver viser et nivå av stoffskiftehormoner innenfor normalområdet, tyder på at dagens behandling ikke er tilstrekkelig for alle og at det er et gap mellom blodprøveverdier og hvordan pasienten faktisk har det.

 

– Unødvendig skepsis

Kombinasjonsbehandling (T4+T3) eller ren T3-behandling er fortsatt et tema som skaper debatt, til tross for at en overveldende mengde forskning viser at behandlingen er både trygg og effektiv.

Helsedirektoratet strammet i år inn på fastlegenes mulighet til å skrive ut Liothyronin, noe som igjen kan forsterke inntrykket en del fastleger har om at behandlingen ikke er helt «stueren».

– Det er jo synd at det eksisterer skepsis mot bruk av Liothyronin, for det er gjort forskning som viser at det er et trygt og godt alternativ for en del av de som ikke blir helt friske av Levaxin. Det er dessuten absolutt et lovlig og godkjent legemiddel som har vært i bruk i mange år, sier Betty Ann Bjerkreim.

– Gjennom min egen forskning har jeg sett at en del av de som ikke kommer i mål med Levaxin får det mye bedre med Liothyronin, enten alene eller i kombinasjon med Levaxin. Og hvis man utelukker muligheten til å prøve ut Liothyronin, risikerer vi at mange mennesker har det elendig i hverdagen uten at de trenger å ha det slik. En del av dem mister dessuten arbeidsevne og muligheten til å delta i samfunnet.


(Artikkelen fortsetter under bildet.)

FORSKER: Betty Ann Bjerkreims forskning har vist at Liothyronin har virket bra for en del hypotyreoserammede som har restsymptomer når de går på Levaxin. Nå vil hun forske på hvorfor ikke alle kommer i mål med standardbehandling.

(Foto: Lasse Jangås)


– Lytt til pasienten

Mekanismene i kroppen og hormonenes «reise» fra T4 til T3, fra blod til celler er svært komplekst, og Bjerkreim sier at det er mye man ikke vet med sikkerhet ennå og som det trengs mer forskning på. Derfor advarer hun mot å bare basere seg på «TSH innenfor normalområdet» når pasienten vurderes som frisk.

– Å ikke anerkjenne at det er mye vi ikke vet, vil jeg si er veldig arrogant, sier hun.

– Har du mest tro på kombinasjonsbehandling eller på ren Liothyronin-behandling for de som ikke blir friske av Levaxin?

– Det synes jeg det er veldig vanskelig å svare på. Jeg tror heller jeg vil svare slik: Jeg har tro på at det som fungerer for pasienten er det som best fungerer for pasienten.

Bjerkreim forstår at det kan være komplisert for en fastlege å sette seg inn i kombinasjonsbehandling og tilby dette til pasientene sine.

– Absolutt. Fastlegene skal kunne mye om mange ulike sykdommer. Men jeg håper de er nysgjerrige på dette. Som behandler er jo det å være nysgjerrig noe av det viktigste i medisinen.

 

Vil finne biomarkører

I forskningsprosjektet hun har søkt om midler til nå, handler det om å finne biomarkører som kan forutsi hvem som har nytte av T3-hormon.

– I resultatene fra prosjektet vårt så langt har vi funnet at flere kvinner med restsymptomer på T4-behandling fikk bedre livskvalitet, mindre kuldesensitivitet, lavere nivå av inaktivert stoffskiftehormon og gunstigere fettprofil på alternativ behandling med T3-hormon. Formålet med neste del av prosjektet er å kombinere avanserte biologiske analyser med pasientenes egne subjektive symptomer og objektive kliniske funn, for å finne ut hvilke signaler i kroppen som henger sammen med god effekt av T3-behandling, skriver hun i søknaden.

– Vi vil altså finne biomarkører som kan forutsi hvem som har nytte av T3 hormon, og dermed bidra til mer presis og individuelt tilpasset behandling.

 

Fokus på brunt fettvev

I prosjektet vil Bjerkreim og kollegene analysere biologiske prøver fra doktorgradstudiet hennes med 59 kvinner, hvor alle deltakerne fikk behandling med hver av de to stoffskiftehormonene, T3 og T4, i to ulike behandlingsperioder på 12 uker.

Ved hjelp av moderne analyser, såkalt multi-omics, som inkluderer proteomikk, genekspresjonsdata og metabolomikk, skal de lete etter mønstre i kroppen som kan knyttes til behandlingsrespons og symptomer.

– Vi vil ha et spesielt fokus rettet mot brunt fettvev, som spiller en viktig rolle i kroppens evne til å produsere varme og forbruke energi. Et klinisk relevant, men ofte neglisjert symptom på hypotyreose, er kuldesensitivitet, samtidig som vektproblematikk ofte er et fokus hos pasienter selv. Vi ønsker å undersøke om mangelfull aktivering av brunt fettvev kan forklare hvorfor noen pasienter har vedvarende frysing og ustabil vektkontroll på T4-behandling.

 

Ny innsikt

Dersom de lykkes, kan resultatene brukes til å utvikle en enkel blodprøve som hjelper legen å velge riktig behandling for den enkelte pasient.

– Samtidig kan man unngå unødvendig eksponering for T3 hos pasienter som ikke vil ha nytte av det. Dette prosjektet kan føre til en ny forståelse for hvorfor noen pasienter med hypotyreose har restsymptomer på standardbehandling, og bidra til forbedret og personrettet behandling som kan føre til økt livskvalitet, mestring og funksjon for mange med hypotyreose. Ved å koble biologisk innsikt til pasientens egne symptomer, ønsker vi å flytte fokus fra «normale blodprøver» til hva som faktisk hjelper pasienten i hverdagen.

 

Trangt nåløye

Nå gjenstår det å se om hun får penger til å gjennomføre forskningen.

– Jeg har søkt Helse Sørøst om forskningsmidler, og får svar fra dem i løpet av desember, sier hun.

– Det viser seg vanskelig å få midler til forskning på lavt stoffskifte, hvorfor er det slik, tror du?

– Det kan være flere forklaringer på det. Èn er at hypotyreose ikke er noe akutt. Det noe man «lever med» og da taper det kanskje i kampen om midler mot mer «dramatiske» tilstander. Det har nok tidligere også handlet om at stoffskiftesykdommer rammer mest kvinner, men nå har det jo heldigvis blitt mer fokus på kvinnehelse de siste årene, sier Bjerkreim.

 

Kan hjelpe mange

– Så handler det også om hvem som søker. Er du en person som har gjennomført mye forskning tidligere og som tilhører et større forskningsmiljø, er det lettere å få midler til mer forskning. Det er nok enklere for en professor med lang forskningserfaring enn for en yngre lege uten mye forskning å vise til.

Hun håper likevel at Helse Sørøst ser verdien i forskningsprosjektet, i og med at stoffskiftesykdom rammer så mange, og at tallet på de som ikke blir friske av standardbehandling derfor også blir høyt.

– Basert på våre tidligere kliniske funn, hvor 60 prosent av pasientene rapporterte å foretrekke T3-behandling, forventer vi at målrettet bruk av T3 hos utvalgte pasienter vil kunne føre til symptomreduksjon og økt livskvalitet hos opptil 50 prosent av pasientene som i dag har vedvarende plager til tross for standard T4-behandling.

Andre innlegg

Stoffskiftefunn i graviditeten kan varsle sykdom flere tiår senere

Av Lasse Jangaas • 6. august 2026
En ny amerikansk studie gir viktig kunnskap om hva funn av subklinisk hypotyreose og TPO-antistoffer under graviditeten kan bety på lang sikt. Forskerne fulgte kvinner i opptil 25 år etter svangerskapet og fant at omtrent én av tre senere utviklet manifest hypotyreose (lavt stoffskifte). Resultatene forteller at stoffskifteavvik under graviditet ikke bare er et midlertidig svangerskapsfenomen, men kan være et tidlig signal om økt risiko for framtidig sykdom. Graviditeten som «stresstest» Under graviditeten øker kroppens behov for stoffskiftehormoner betydelig. For de fleste klarer skjoldbruskkjertelen å møte dette behovet uten problemer. Men hos noen avslører graviditeten en underliggende sårbarhet som ellers kunne ha forblitt skjult i mange år. I studien ble kvinner med subklinisk hypotyreose, TPO-antistoffer eller begge deler fulgt gjennom flere tiår. Over 25 års oppfølging utviklet 33 prosent varig hypotyreose. Risikoen var særlig høy hos kvinner som både hadde forhøyet TSH og positive TPO-antistoffer under graviditeten. I denne gruppen utviklet mer enn halvparten (53 %) senere manifest hypotyreose. TPO-antistoffer ga viktig informasjon Et av de mest interessante funnene var at også kvinner med normale stoffskifteverdier, men positive TPO-antistoffer, hadde betydelig økt risiko for senere hypotyreose. TPO-antistoffer er tegn på at immunforsvaret reagerer mot skjoldbruskkjertelen, og mange har slike antistoffer lenge før stoffskiftet blir unormalt. Studien viser at dette kan være et tidlig varsel om framtidig sykdom. Kvinner med positive TPO-antistoffer alene hadde nesten like høy risiko (28 %) for senere hypotyreose som kvinner med subklinisk hypotyreose alene (25 %). Nesten tre ganger høyere risiko Forskerne sammenlignet også kvinnene med en kontrollgruppe som hadde normale stoffskifteprøver under graviditeten. Mens rundt 10 prosent av kvinnene i kontrollgruppen utviklet hypotyreose i løpet av oppfølgingstiden, gjaldt dette nesten 29 prosent av kvinnene som hadde hatt et stoffskifteavvik under graviditeten. Det innebærer nær tredoblet risiko. Hva betyr dette? Studien understreker betydningen av å oppdage stoffskifteforstyrrelser tidlig i svangerskapet. Fram til nå har oppmerksomheten først og fremst vært rettet mot hvordan mors stoffskifte kan påvirke graviditeten og fosterets utvikling. De nye funnene forteller oss at prøvene også kan gi viktig informasjon om kvinners helse mange år fram i tid. For kvinner som får påvist subklinisk hypotyreose eller positive TPO-antistoffer under graviditeten, kan det derfor være god grunn til å følge stoffskiftet også etter fødselen og i årene som følger. Relevant for debatten om screening I Norge screenes ikke alle gravide rutinemessig for stoffskiftesykdom, men Stoffskifteforbundet har tatt til orde for at alle gravide bør tilbys testing for både hypotyreose og hypertyreose tidlig i svangerskapet. Dersom testing i svangerskapet ikke bare kan identifisere kvinner med behov for behandling under graviditeten, men også kvinner med betydelig økt risiko for framtidig stoffskiftesykdom, kan gevinsten av tidlig oppdagelse være større enn tidligere vurdert. Stoffskifteprøver i graviditeten handler altså ikke bare om ni måneder. Denne studien peker på at det for noen kvinner kan gi viktig informasjon om helsen de neste 20–25 årene.

Studie fant sammenheng mellom ultraprosessert mat og økt risiko for lavt stoffskifte

Av Kristine Lone • 4. august 2026
Kan et kosthold med mye ultraprosessert mat øke risikoen for å utvikle lavt stoffskifte? En ny britisk studie tyder på at det kan være en sammenheng. Forskere har analysert data fra den store befolkningsstudien UK Biobank for å undersøke om inntak av ultraprosessert mat påvirker risikoen for å utvikle hypotyreose. De så spesielt på tilfeller som skyldes autoimmun sykdom, den vanligste årsaken til lavt stoffskifte, kjent som Hashimotos sykdom. Hva er ultraprosessert mat? Ultraprosessert mat er industrifremstilte produkter som ofte inneholder mange ingredienser, tilsetningsstoffer og bearbeidede råvarer. Eksempler er ferdigretter, brus, snacks, enkelte typer brød, frokostblandinger og andre matvarer med lange ingredienslister. Dette fant forskerne Studien fulgte over 120 000 personer uten kjent stoffskiftesykdom i litt over 11 år. Forskerne fant at: Personer med høyest inntak av ultraprosessert mat hadde 31 prosent høyere risiko for å utvikle hypotyreose enn de som spiste minst. Sammenhengen ble funnet hos både kvinner og menn. Mulige forklaringer Forskerne peker på flere mekanismer som kan bidra til å forklare sammenhengen. Et høyt inntak av ultraprosessert mat kan blant annet være knyttet til: lavgradig betennelse i kroppen endringer i blodfettverdier påvirkning av nyrefunksjonen, blant annet gjennom markøren cystatin C Disse faktorene kan igjen påvirke immunforsvaret og risikoen for autoimmune sykdommer. Forskerne understreker samtidig at flere av disse biologiske markørene også kan påvirkes av selve hypotyreosen. Det gjør det vanskelig å avgjøre hva som er årsak og hva som er en følge av sykdommen. Hva betyr dette? Studien viser en statistisk sammenheng, men den kan ikke fastslå at ultraprosessert mat er en direkte årsak til hypotyreose. Resultatene betyr heller ikke at bestemte matvarer nødvendigvis må unngås. Likevel støtter funnene opp under det vi allerede vet: Et kosthold med mindre ultraprosessert mat og mer råvarer kan være gunstig for helsen generelt. Det trengs imidlertid mer forskning før vi kan si sikkert hvilken betydning kostholdet har for utviklingen av autoimmune stoffskiftesykdommer.

Lav T3 hos intensivpasienter kan være tegn på alvorlig sykdom

Av Lasse Jangaas • 22. juli 2026
En ny studie publisert i tidsskriftet Scientific Reports viser at lave nivåer av stoffskiftehormonet T3 hos intensivpasienter henger sammen med høyere dødelighet. Forskerne understreker imidlertid at lav T3 først og fremst ser ut til å være et tegn på hvor alvorlig syk kroppen er – ikke nødvendigvis et problem i skjoldbruskkjertelen i seg selv. Kroppen skrur ned forbrenningen Når mennesker blir kritisk syke, skjer det store endringer i hormonbalansen. Ett av de vanligste funnene er at nivået av T3 synker. T3 (trijodtyronin) er det mest aktive stoffskiftehormonet i kroppen og påvirker blant annet energiomsetning, temperaturregulering, hjertefunksjon, muskler og hjernens aktivitet. Ved alvorlig sykdom ser kroppen ut til å gå inn i en slags «sparemodus», der stoffskiftet dempes for å redusere energiforbruket. Forskerne forsøkte å finne ut om lav T3 i seg selv kan brukes til å forutsi hvem som har høy risiko for å dø på sykehus. Undersøkte over 200 intensivpasienter Studien brukte data fra den store amerikanske intensivdatabasen MIMIC-IV, og forskerne undersøkte 201 voksne intensivpasienter uten kjent stoffskiftesykdom som hadde fått målt T3 innen 48 timer etter innleggelse. 65 av pasientene hadde lave T3-verdier. Disse pasientene hadde mer organsvikt, flere andre sykdommer, trengte oftere respirator og hadde oftere behov for blodtrykksstøttende medisiner. Forskerne avdekket også at dødeligheten var betydelig høyere i gruppen med lav T3. 24,6 prosent døde under sykehusoppholdet, sammenlignet med 8,1 prosent blant pasienter med normale T3-nivåer. Svakere effekt I utgangspunktet kunne det se ut som om lav T3 var en sterk og selvstendig risikofaktor, men så justerte forskerne analysene for hvor alvorlig syke pasientene faktisk var, blant annet ved hjelp av den såkalte SOFA-scoren, som brukes internasjonalt for å måle organsvikt hos intensivpasienter. Da ble sammenhengen mellom lav T3 og dødelighet langt svakere, og ikke lenger statistisk sikker. Forskerne konkluderer derfor med at lav T3 trolig først og fremst er et biologisk signal om alvorlig sykdom og høy belastning på kroppen. Ikke det samme som vanlig lavt stoffskifte I sin artikkel understreker de også at lav T3 hos intensivpasienter vanligvis ikke bør tolkes som klassisk hypotyreose (lavt stoffskifte). Ved alvorlig sykdom påvirkes nemlig hormonbalansen av faktorer som betennelse, stressreaksjoner, endret energiforbruk og redusert omdanning av T4 til aktivt T3. Lav T3 kan derfor være en del av kroppens naturlige respons på alvorlig sykdom. Støtter ikke automatisk behandling med T3 Ifølge forskerne gir ikke funnene grunnlag for å behandle intensivpasienter med stoffskiftehormoner bare fordi T3 er lavt. Dette er et tema som fortsatt diskuteres internasjonalt, men denne studien peker mot at lav T3 i mange tilfeller er et symptom på alvorlig sykdom – ikke nødvendigvis årsaken til at pasienten blir dårligere. Viktig bidrag til debatten Tidligere forskning har ofte antydet at lav T3 i seg selv kunne være en uavhengig risikofaktor for død hos intensivpasienter, men denne studien nyanserer dette bildet. Når forskerne tok grundig hensyn til sykdomsalvorlighet, ble effekten betydelig mindre. Dermed styrker studien teorien om at T3 først og fremst fungerer som en markør for hvor hardt kroppen er rammet enn som en direkte årsak til dårligere prognose.
Se flere innlegg