Vi kjemper for at alle kan leve gode liv med sin stoffskiftesykdom
Siste nytt

Ny forskning viser hvor dynamisk stoffskiftet er – og hvorfor blodprøver må tolkes i sammenheng med pasientens symptomer. Behandling med levotyroksin (Levaxin) har som regel som mål å bringe TSH tilbake innenfor normalområdet. For mange er dette også tilstrekkelig til at symptomene på lavt stoffskifte bedres betydelig eller forsvinner. Men dette gjelder ikke alle. En del pasienter opplever fortsatt symptomer som tretthet, redusert energi, konsentrasjonsvansker eller «hjernetåke», selv om TSH og FT4 ligger innenfor referanseområdet. Dette er en kjent problemstilling i forskningen. En amerikansk gjennomgang fra 2024 anslo at omtrent én av fire pasienter som behandles med levotyroksin fortsatt rapporterer symptomer til tross for normal TSH. En ny systematisk oversikt og metaanalyse , publisert i Frontiers in Endocrinology i august 2026, bidrar til ny innsikt på dette feltet. Forskerne har samlet data fra 15 studier og undersøkt hvordan TSH, FT3, FT4 og total T3 påvirkes av lengre perioder med fullstendig faste. T3 faller – mens FT4 holder seg stabilt Det tydeligste funnet er at faste fører til en betydelig reduksjon i FT3 og total T3. TSH faller også moderat, mens FT4 i gjennomsnitt ikke endres signifikant. Funnene betyr ikke at skjoldbruskkjertelen nødvendigvis har «sluttet å virke» eller at faste svekker kjertelen, men mønsteret tyder på at kroppen endrer hvordan stoffskiftehormonene reguleres og omsettes når energitilgangen er lav. En viktig del av dette er omdanningen av T4 til T3 i kroppens vev. T4 er det viktigste hormonet som produseres av skjoldbruskkjertelen, mens mye av kroppens T3 dannes gjennom omdanning av T4 utenfor kjertelen. Studien viser at denne omdanningen ser ut til å bli redusert ved faste. Kroppen får dermed mindre T3 tilgjengelig, samtidig som FT4 i stor grad bevares, og kan derfor være et godt eksempel på at stoffskiftehormonene ikke bare forteller oss hvor mye hormon skjoldbruskkjertelen produserer. De er også en del av et større reguleringssystem som hele tiden tilpasser seg kroppens situasjon. – Et blodprøvesvar er et øyeblikksbilde For pasienter med lavt stoffskifte er det interessant at studien viser at en blodprøve forteller oss hva nivåene av TSH, FT4 og eventuelt FT3 er på det tidspunktet prøven tas. Blodprøveresultatene gir verdifull informasjon, men det er ikke nødvendigvis hele bildet av hvordan stoffskiftet fungerer over tid. Dersom en frisk person med normale stoffskifteprøver gjennomgår flere døgn med fullstendig faste, kan T3-nivået falle betydelig uten at hen dermed har utviklet en ny sykdom i skjoldbruskkjertelen. Det er bare kroppen som har endret reguleringen. Studien viser derfor at stoffskifteprøver bør tolkes i lys av kroppens fysiologiske situasjon – ikke isolert fra den. Hva med de som bruker Levaxin? Studien undersøkte ikke pasienter med lavt stoffskifte som brukte levotyroksin, og den undersøkte heller ikke vanlig periodisk faste. Forskerne inkluderte studier av fullstendig faste i minst 24 timer, og fasten kunne vare opptil ti dager. Det er derfor ikke grunnlag for å konkludere med at pasienter på Levaxin med normal TSH har for lite T3. Den illustrerer derimot at dersom kroppens regulering av omdanningen fra T4 til T3 i vevet varierer med den fysiologiske situasjonen, kan det i teorien bidra til at forholdet mellom T4 og T3 ikke er helt identisk hos alle mennesker eller i alle situasjoner. Studien konkluderer imidlertid ikke med at en pasient med vedvarende symptomer bør ha mer T4 eller få T3-behandling. Ikke et valg mellom blodprøver og symptomer For pasienter som fortsatt har symptomer tross normal TSH, viser altså ikke studien at behandlingen nødvendigvis er feil, men at de ikke automatisk skal avvises fordi «prøvene er normale». De senere årene har det vært økende oppmerksomhet rundt at blodprøvene må tolkes sammen med pasientens symptomer, behandling og øvrige kliniske situasjon. Den nye studien støtter opp under dette: Kroppen kan endre stoffskiftehormonenes regulering uten at selve skjoldbruskkjertelen nødvendigvis er blitt dårligere. Et laboratorieresultat er ikke en fullstendig beskrivelse av pasientens helse – men informasjon som må forstås i riktig sammenheng. For pasienter med vedvarende symptomer betyr det heller ikke at alle svarene finnes i T3. Det betyr heller ikke at TSH har mistet sin verdi. Studien peker i stedet mot at god behandling handler om mer enn å få et tall innenfor et referanseområde. Sammenhengen mellom hormonverdier, hormonvirkning i vevene, symptomer og livskvalitet forblir derfor et viktig tema i forskningen på hypothyreose.

En stor studie fra USA har undersøkt sammenheng mellom stoffskiftesykdom og risiko for brystkreft. Studien viser ingen sikker sammenheng mellom lavt stoffskifte og brystkreft, men en signifikant økning (85 prosent) i risiko for kvinner med høyt stoffskifte før de kommer i overgangsalderen. Forskerne understreker imidlertid at flere av analysene var usikre, og at det trengs mer forskning før man kan trekke klare konklusjoner. Gode nyheter Flere mindre studier har tidligere gitt grunn til mistanke om en sammenheng mellom stoffskiftesykdom (samt behandling av stoffskiftesykdom) og risiko for brystkreft. Laboratoriestudier har tidligere vist at stoffskiftehormoner kan ha enkelte effekter som ligner østrogenets. Forskerne mener derfor at høye nivåer av stoffskiftehormoner kan påvirke celledelingen i brystvev og dermed muligens bidra til økt risiko for brystkreft hos personer med hypertyreose. I den nye studien undersøkte forskerne om kvinner med høyt eller lavt stoffskifte hadde større sannsynlighet for å utvikle brystkreft enn kvinner uten stoffskiftesykdom. Studien er den største som er gjort hittil, og den gode nyheten er at forskerne ikke fant noen sammenheng mellom hypotyreose (lavt stoffskifte) og risiko for brystkreft. Tvert imot viste tallene at risikoen var mindre for denne gruppen (25 prosent), men funnene er ikke signifikante. Signifikant er heller ikke funnet som viser at kvinner generelt med hypertyreose (høyt stoffskifte) har en litt økt risiko for å utvikle brystkreft (15 prosent). Litt dårligere nyheter Derimot fant forskerne en signifikant økning i risiko blant kvinner før de nådde overgangsalderen. Her er estimatet 85 prosent økt risiko, men tallet er usikkert, i og med et konfidensintervall på 1,11-3,07. Det vil si at risikoen sannsynligvis ligger et sted mellom 11 og 207 prosent. Bør følges nøye Kohortstudien er gjort blant over 50.000 amerikanske kvinner, og forskerne er forsiktige i sine konklusjoner. De skriver likevel: «Kvinner som er diagnostisert med hypertyreose eller som får behandling for dette kan ha en økt risiko for brystkreft, spesielt før overgangsalderen. Selv om mer forskning trengs, kan kvinner som behandles for hypertyreose før overgangsalder med fordel sjekkes i økt grad for brystkreft.»

En ny amerikansk studie gir viktig kunnskap om hva funn av subklinisk hypotyreose og TPO-antistoffer under graviditeten kan bety på lang sikt. Forskerne fulgte kvinner i opptil 25 år etter svangerskapet og fant at omtrent én av tre senere utviklet manifest hypotyreose (lavt stoffskifte). Resultatene forteller at stoffskifteavvik under graviditet ikke bare er et midlertidig svangerskapsfenomen, men kan være et tidlig signal om økt risiko for framtidig sykdom. Graviditeten som «stresstest» Under graviditeten øker kroppens behov for stoffskiftehormoner betydelig. For de fleste klarer skjoldbruskkjertelen å møte dette behovet uten problemer. Men hos noen avslører graviditeten en underliggende sårbarhet som ellers kunne ha forblitt skjult i mange år. I studien ble kvinner med subklinisk hypotyreose, TPO-antistoffer eller begge deler fulgt gjennom flere tiår. Over 25 års oppfølging utviklet 33 prosent varig hypotyreose. Risikoen var særlig høy hos kvinner som både hadde forhøyet TSH og positive TPO-antistoffer under graviditeten. I denne gruppen utviklet mer enn halvparten (53 %) senere manifest hypotyreose. TPO-antistoffer ga viktig informasjon Et av de mest interessante funnene var at også kvinner med normale stoffskifteverdier, men positive TPO-antistoffer, hadde betydelig økt risiko for senere hypotyreose. TPO-antistoffer er tegn på at immunforsvaret reagerer mot skjoldbruskkjertelen, og mange har slike antistoffer lenge før stoffskiftet blir unormalt. Studien viser at dette kan være et tidlig varsel om framtidig sykdom. Kvinner med positive TPO-antistoffer alene hadde nesten like høy risiko (28 %) for senere hypotyreose som kvinner med subklinisk hypotyreose alene (25 %). Nesten tre ganger høyere risiko Forskerne sammenlignet også kvinnene med en kontrollgruppe som hadde normale stoffskifteprøver under graviditeten. Mens rundt 10 prosent av kvinnene i kontrollgruppen utviklet hypotyreose i løpet av oppfølgingstiden, gjaldt dette nesten 29 prosent av kvinnene som hadde hatt et stoffskifteavvik under graviditeten. Det innebærer nær tredoblet risiko. Hva betyr dette? Studien understreker betydningen av å oppdage stoffskifteforstyrrelser tidlig i svangerskapet. Fram til nå har oppmerksomheten først og fremst vært rettet mot hvordan mors stoffskifte kan påvirke graviditeten og fosterets utvikling. De nye funnene forteller oss at prøvene også kan gi viktig informasjon om kvinners helse mange år fram i tid. For kvinner som får påvist subklinisk hypotyreose eller positive TPO-antistoffer under graviditeten, kan det derfor være god grunn til å følge stoffskiftet også etter fødselen og i årene som følger. Relevant for debatten om screening I Norge screenes ikke alle gravide rutinemessig for stoffskiftesykdom, men Stoffskifteforbundet har tatt til orde for at alle gravide bør tilbys testing for både hypotyreose og hypertyreose tidlig i svangerskapet. Dersom testing i svangerskapet ikke bare kan identifisere kvinner med behov for behandling under graviditeten, men også kvinner med betydelig økt risiko for framtidig stoffskiftesykdom, kan gevinsten av tidlig oppdagelse være større enn tidligere vurdert. Stoffskifteprøver i graviditeten handler altså ikke bare om ni måneder. Denne studien peker på at det for noen kvinner kan gi viktig informasjon om helsen de neste 20–25 årene.

Kan et kosthold med mye ultraprosessert mat øke risikoen for å utvikle lavt stoffskifte? En ny britisk studie tyder på at det kan være en sammenheng. Forskere har analysert data fra den store befolkningsstudien UK Biobank for å undersøke om inntak av ultraprosessert mat påvirker risikoen for å utvikle hypotyreose. De så spesielt på tilfeller som skyldes autoimmun sykdom, den vanligste årsaken til lavt stoffskifte, kjent som Hashimotos sykdom. Hva er ultraprosessert mat? Ultraprosessert mat er industrifremstilte produkter som ofte inneholder mange ingredienser, tilsetningsstoffer og bearbeidede råvarer. Eksempler er ferdigretter, brus, snacks, enkelte typer brød, frokostblandinger og andre matvarer med lange ingredienslister. Dette fant forskerne Studien fulgte over 120 000 personer uten kjent stoffskiftesykdom i litt over 11 år. Forskerne fant at: Personer med høyest inntak av ultraprosessert mat hadde 31 prosent høyere risiko for å utvikle hypotyreose enn de som spiste minst. Sammenhengen ble funnet hos både kvinner og menn. Mulige forklaringer Forskerne peker på flere mekanismer som kan bidra til å forklare sammenhengen. Et høyt inntak av ultraprosessert mat kan blant annet være knyttet til: lavgradig betennelse i kroppen endringer i blodfettverdier påvirkning av nyrefunksjonen, blant annet gjennom markøren cystatin C Disse faktorene kan igjen påvirke immunforsvaret og risikoen for autoimmune sykdommer. Forskerne understreker samtidig at flere av disse biologiske markørene også kan påvirkes av selve hypotyreosen. Det gjør det vanskelig å avgjøre hva som er årsak og hva som er en følge av sykdommen. Hva betyr dette? Studien viser en statistisk sammenheng, men den kan ikke fastslå at ultraprosessert mat er en direkte årsak til hypotyreose. Resultatene betyr heller ikke at bestemte matvarer nødvendigvis må unngås. Likevel støtter funnene opp under det vi allerede vet: Et kosthold med mindre ultraprosessert mat og mer råvarer kan være gunstig for helsen generelt. Det trengs imidlertid mer forskning før vi kan si sikkert hvilken betydning kostholdet har for utviklingen av autoimmune stoffskiftesykdommer.

En ny studie publisert i tidsskriftet Scientific Reports viser at lave nivåer av stoffskiftehormonet T3 hos intensivpasienter henger sammen med høyere dødelighet. Forskerne understreker imidlertid at lav T3 først og fremst ser ut til å være et tegn på hvor alvorlig syk kroppen er – ikke nødvendigvis et problem i skjoldbruskkjertelen i seg selv. Kroppen skrur ned forbrenningen Når mennesker blir kritisk syke, skjer det store endringer i hormonbalansen. Ett av de vanligste funnene er at nivået av T3 synker. T3 (trijodtyronin) er det mest aktive stoffskiftehormonet i kroppen og påvirker blant annet energiomsetning, temperaturregulering, hjertefunksjon, muskler og hjernens aktivitet. Ved alvorlig sykdom ser kroppen ut til å gå inn i en slags «sparemodus», der stoffskiftet dempes for å redusere energiforbruket. Forskerne forsøkte å finne ut om lav T3 i seg selv kan brukes til å forutsi hvem som har høy risiko for å dø på sykehus. Undersøkte over 200 intensivpasienter Studien brukte data fra den store amerikanske intensivdatabasen MIMIC-IV, og forskerne undersøkte 201 voksne intensivpasienter uten kjent stoffskiftesykdom som hadde fått målt T3 innen 48 timer etter innleggelse. 65 av pasientene hadde lave T3-verdier. Disse pasientene hadde mer organsvikt, flere andre sykdommer, trengte oftere respirator og hadde oftere behov for blodtrykksstøttende medisiner. Forskerne avdekket også at dødeligheten var betydelig høyere i gruppen med lav T3. 24,6 prosent døde under sykehusoppholdet, sammenlignet med 8,1 prosent blant pasienter med normale T3-nivåer. Svakere effekt I utgangspunktet kunne det se ut som om lav T3 var en sterk og selvstendig risikofaktor, men så justerte forskerne analysene for hvor alvorlig syke pasientene faktisk var, blant annet ved hjelp av den såkalte SOFA-scoren, som brukes internasjonalt for å måle organsvikt hos intensivpasienter. Da ble sammenhengen mellom lav T3 og dødelighet langt svakere, og ikke lenger statistisk sikker. Forskerne konkluderer derfor med at lav T3 trolig først og fremst er et biologisk signal om alvorlig sykdom og høy belastning på kroppen. Ikke det samme som vanlig lavt stoffskifte I sin artikkel understreker de også at lav T3 hos intensivpasienter vanligvis ikke bør tolkes som klassisk hypotyreose (lavt stoffskifte). Ved alvorlig sykdom påvirkes nemlig hormonbalansen av faktorer som betennelse, stressreaksjoner, endret energiforbruk og redusert omdanning av T4 til aktivt T3. Lav T3 kan derfor være en del av kroppens naturlige respons på alvorlig sykdom. Støtter ikke automatisk behandling med T3 Ifølge forskerne gir ikke funnene grunnlag for å behandle intensivpasienter med stoffskiftehormoner bare fordi T3 er lavt. Dette er et tema som fortsatt diskuteres internasjonalt, men denne studien peker mot at lav T3 i mange tilfeller er et symptom på alvorlig sykdom – ikke nødvendigvis årsaken til at pasienten blir dårligere. Viktig bidrag til debatten Tidligere forskning har ofte antydet at lav T3 i seg selv kunne være en uavhengig risikofaktor for død hos intensivpasienter, men denne studien nyanserer dette bildet. Når forskerne tok grundig hensyn til sykdomsalvorlighet, ble effekten betydelig mindre. Dermed styrker studien teorien om at T3 først og fremst fungerer som en markør for hvor hardt kroppen er rammet enn som en direkte årsak til dårligere prognose.
Om sykdommene
Stoffskiftesykdom omfatter flere forskjellige diagnoser. Her vil du finne relevant informasjon om du mistenker sykdom, har fått en diagnose, eller lever med stoffskiftesykdom. Som medlem får du tilgang til enda mer informasjon i vår kunnskapsbase.

Mette Kaaby, generalsekretær i Stoffskifteforbundet

Om organisasjonen
Stoffskifteforbundet er en nasjonal interesseorganisasjon for personer med sykdom i skjoldbruskkjertelen, og deres nærmeste. Vi består av 26 lokallag over hele landet, samt en egen ungdomsorganisasjon - STOFO Ung.










