Hyperparatyreoidisme



Hyperparatyreoidisme er en tilstand der biskjoldkjertlene, også kjent som paratyreoideakjertlene, produserer for mye paratyreoideahormon (PTH). Disse små kjertlene, som ligger bak skjoldbruskkjertelen på halsen, er ansvarlige for reguleringen av kalsiumnivået i kroppen ved å kontrollere utskillelsen av PTH.


PTH har flere viktige funksjoner i kroppen. En av de viktigste er å regulere kalsiumnivået i blodet. Dette gjøres ved å påvirke opptaket av kalsium fra maten vi spiser, utskillelsen av kalsium gjennom nyrene, og frigjøringen av kalsium fra benvevet. Når biskjoldkjertlene produserer for mye PTH, fører det til en økning i kalsiumnivået i blodet (hyperkalsemi). For høye kalsiumnivåer over tid er ugunstig for kroppen, spesielt for nyrene, og den overdrevne tappingen av kalsium fra skjelettet svekker bentettheten.


Symptomene på hyperparatyreoidisme kan variere fra person til person. Mange pasienter kan være uten symptomer, tilstanden oppdages tilfeldig via blodprøver. Mulige symptomer:


  • Tretthet
  • Muskelsvakhet
  • Bein- og leddsmerter
  • Hyppig vannlating
  • Konsentrasjonsvansker
  • Fordøyelsesproblemer
  • I de mest alvorlige tilfellene nyrestein eller beinbrudd


Hyperparatyreoidisme kan deles hovedsaklig inn i to hovedtyper:


  1. Primær hyperparatyreoidisme: Skyldes vanligvis en godartet svulst (adenom) på en eller flere av biskjoldkjertlene. Adenomet produserer PTH overdrevent og fører til økt kalsiumnivå i blodet. En annen form er hyperplasi av biskjoldkjertelvevet, der alle biskjoldkjertlene blir forstørret og produserer for mye PTH.
  2. Sekundær hyperparatyreoidisme: Denne formen oppstår som et resultat av en underliggende tilstand som fører til langvarig lavt kalsiumnivå i blodet. En vanlig årsak er langvarig D-vitamin mangel, på grunn av utilstrekkelig inntak av vitamin D gjennom kostholdet eller utilstrekkelig eksponering for sollys. D-vitamin er essensielt for kalsium-opptaket i tarmen, så D-vitamin mangel over tid fører til for lavt nivå av kalsium, og biskjoldbruskkjertlene reagerer med økt PTH-produksjon, for å prøve å løfte kalsiumnivået i blodet. Kronisk nyresykdom kan også føre til sekundær hyperparatyreoidisme, da nyrene ikke klarer å aktivere nok D-vitamin. Tertiær hyperparatyreoidisme kan oppstå etter langvarig sekundær hyperparatyreoidisme (vanligvis den forbundet med nyresvikt), der biskjoldkjertlene begynner å fungere autonomt (på egenhånd) og produserer for mye PTH selv etter at den underliggende årsaken er behandlet


Risikofaktorer for primær hyperparatyreoidisme inkluderer økt alder, spesielt over 50 år, kjønn (kvinner rammes langt oftere enn menn), tidligere beinskader/frakturer og en familiehistorie med biskjoldkjertelsykdommer. Sekundær hyperparatyreoidisme er vanligst hos personer med vedvarende vitamin D-mangel eller kronisk nyresykdom.


Diagnosen stilles vanligvis ved å måle nivåene av kalsium og PTH i blodet. Ved primær hyperparatyroidisme er PTH forhøyet og Kalsium forhøyet eller høy-normal, mens ved sekundær hyperparatyroeoidisme er PTH forhøyet, mens Kalsium er lav eller lav-normal. Bildediagnostiske undersøkelser som ultralyd eller scintigrafi brukes til å identifisere eventuelle biskjoldkjerteladenomer ved primær hyperparatyreoidisme.


Behandlingen av primær hyperparatyreoidisme avhenger av årsaken og alvorlighetsgraden av tilstanden. Kirurgisk fjerning av den berørte biskjoldkjertelen eller adenomet er vanligvis den foretrukne behandlingen. Viktige kriterier for operasjon er vesentlig forhøyet kalsium-nivå (S-total kalsium >0,25 mmol/L over øvre referansegrense eller S-fritt kalsium >0,12 mmol/L over øvre referansegrense); påvist nyrestein eller kalkavleiringer i nyrene (nefrokalsinose); benskjørhet (T-skår < -2,5) og/eller lavenergifraktur; alder < 50 år; redusert nyrefunksjon. I tillegg er symptomer som kan ha med tilstanden viktige å ha med i vurderingen om en skal gå for kirurgi.


For sekundær hyperparatyreoidisme fokuserer behandlingen på å adressere den underliggende årsaken: Å korrigere vitamin D-mangel med solide tilskudds-doser, eller håndtere nyresykdom.


Det er viktig å behandle hyperparatyreoidisme for å unngå komplikasjoner som nyrestein, beinskjørhet og andre helseproblemer forbundet med kronisk hyperkalsemi.


Regelmessig oppfølging med leger og endokrinologer er avgjørende for å administrere tilstanden effektivt.


Aktuelt


Av Lasse Jangaas • 21. oktober 2026
etter omfattende skjoldbruskkjertelkirurgi
Av Lasse Jangaas • 15. oktober 2026
Radiofrekvensablasjon kan redusere godartede knuter i skjoldbruskkjertelen betydelig – uten at selve kjertelen må opereres bort. En ny studie føyer seg inn i en stadig større mengde forskning som viser at metoden kan være et trygt alternativ for utvalgte pasienter. For mange som får påvist en godartet knute i skjoldbruskkjertelen, er ikke knuten i seg selv et problem. Men noen knuter vokser og gir trykkfølelse, svelgvansker eller kosmetiske plager. Da blir det aktuelt med behandling. Tradisjonelt har kirurgi vært den viktigste behandlingen dersom knuten skulle fjernes. I dag finnes det imidlertid et annet alternativ for enkelte pasienter: Radiofrekvensablasjon (RFA). Metoden innebærer at en tynn elektrode føres inn i knuten under ultralydveiledning. Radiofrekvensenergi varmer opp vevet, slik at cellene i knuten ødelegges. Kroppen bryter deretter gradvis ned det behandlede vevet, og knuten blir mindre. Stadig mer dokumentasjon RFA er ikke lenger en eksperimentell metode, og internasjonale retningslinjer og konsensusdokumenter beskriver behandlingen som et alternativ for utvalgte pasienter med knuter som gir symptomer eller kosmetiske plager. Nyere internasjonal konsensus har også lagt vekt på hvordan behandlingen bør gjennomføres, hvilke pasienter som er aktuelle og hvordan kvalitet og sikkerhet kan ivaretas. Studier gjennom flere år har vist at RFA kan gi betydelig reduksjon av knutevolumet. Så sent som i juni 2026 skrev vi om en studie fra Kina som viser tilsvarende funn. Samtidig er alvorlige og permanente komplikasjoner sjeldne, og metoden har en viktig fordel sammenlignet med kirurgi: Selve skjoldbruskkjertelen blir ikke fjernet. Det betyr blant annet at risikoen for permanent lavt stoffskifte er lavere enn etter kirurgisk fjerning av kjertelen. RFA gir heller ikke et operasjonssår på halsen. En ny studie En ny prospektiv studie fra Spania, publisert i tidsskriftet Endocrine i september 2026, undersøkte minimalt invasive behandlinger av godartede thyreoideaknuter. Totalt 120 knuter ble behandlet, hvorav 75 med RFA og 45 med perkutan etanolbehandling. Pasientene ble fulgt i ett år. Etter 12 måneder var det gjennomsnittlige volumet redusert med 77,4 prosent blant knutene som var behandlet med RFA. For hele gruppen var reduksjonen 84,2 prosent. Forskerne rapporterte også bedring i symptomer og kosmetiske plager. Blant pasientene med såkalte autonome knuter – knuter som produserer thyreoideahormon uavhengig av kroppens regulering – steg TSH-nivået mot normalområdet, og alle som brukte tyreostatisk behandling før inngrepet kunne avslutte denne etter behandlingen. Et viktig funn var sikkerheten. De registrerte bivirkningene var milde og forbigående. Lokale smerter ble rapportert hos 27,5 prosent og forbigående heshet hos 6,7 prosent. Forskerne registrerte ingen permanente komplikasjoner i dette materialet. Hvem kan være aktuell? En typisk kandidat er en pasient med en godartet, symptomgivende knute som gir trykkplager, svelgvansker eller kosmetiske problemer. Det er avgjørende at knuten er tilstrekkelig undersøkt og vurdert som godartet før behandling. Retningslinjer legger blant annet vekt på ultralyd og cytologisk undersøkelse for å sikre at knuten er godartet før RFA. Det finnes også forskning på RFA ved autonome knuter og ved enkelte former for thyreoideakreft. Bruksområdet er dermed større enn bare godartede knuter. En behandling i utvikling Utviklingen innen thyreoideabehandling går derfor i retning av flere behandlingsalternativer. For pasienten kan det bety at valget i noen tilfeller ikke lenger står mellom «operasjon eller ingen behandling». RFA og andre ablasjonsmetoder kan være aktuelle for enkelte – forutsatt riktig diagnose, riktig pasientutvelgelse og behandling utført av personell med nødvendig kompetanse. I Norge er termoablasjon fortsatt ikke etablert som et behandlingstilbud for godartede knuter i skjoldbruskkjertelen.
Av Lasse Jangaas • 12. oktober 2026
– Jeg lå i senga og lette etter grunner til å stå opp eller fortsette livet. Det eneste som greide å få meg opp, var at jeg ikke kunne etterlate samboeren min alene. Tekst og foto: Lasse Jangås Oda Amalie Bakkalia havnet på et mørkt og fryktelig sted etter å ha født sitt første barn i 2024. Først etter seks måneder i mørket var det en psykolog som spurte: – Du har sjekket stoffskiftet ditt? Det hadde hun ikke. Alle trodde det dreide seg om en fødselsdepresjon, og ingen fortalte Oda at den dype depresjonen kunne skyldes stoffskiftesykdom. – Fødselen var i seg selv ganske krevende, både for datteren min og meg. Hun ble forløst med vakuum, 5-6 drag, og fikk en smertefull skade på nakken sin, forteller Oda. – Skaden oppdaget vi egentlig ved at ammingen ble problematisk og at jeg fikk store, åpne sår på brystet. Oda oppsøkte derfor helsestasjonen for å få undersøkt hva som var galt i datterens nakke. – Da fikk vi vite at hun i forbindelse med forløsningen hadde fått avrevne muskelfibre i den skrå halsmuskelen, som hadde resultert i tilstanden muskulær torticollis. Torticollis er en feilstilling av nakken, som vises ved at hodet er vridd eller bøyd til den ene siden, mens haken ofte peker mot motsatt side. – Vi måtte trille ned til helsestasjonen minst tre ganger i uka for behandling, og hun skrek mye i denne perioden, både fordi hun hadde vondt og fordi hun var sulten. Det var veldig krevende for meg å stå i det at hun hadde det så vondt, minnes Oda. Samtidig ble hun omhyllet av et mørke hun aldri hadde opplevd tidligere. – Jeg merket jo helt siden fra fødselen at ting ikke var helt som det skulle psykisk, for min del. Det var en kaotisk periode, alt føltes veldig tomt, jeg var fryktelig sliten og hadde mange mørke tanker, sier hun. Det var da hun lurte på om det var noen vits i å fortsette livet. (Artikkelen fortsetter under bildet.)
Av Lasse Jangaas • 6. oktober 2026
Tarmfloraen kan spille en rolle
Av Kristine Lone • 29. september 2026
Et digitalt kurs for deg med stoffskiftesykdom som strever med søvn, uro eller en kropp som ikke helt finner hvile.
Av Lasse Jangaas • 29. september 2026
En ny norsk studie finner tydelige forskjeller i biomarkører hos pasienter som får T4, T3 eller en kombinasjon av hormonene. Funnene kan gi ny kunnskap om hvordan stoffskiftehormonene virker i kroppen – og om hvorfor blodprøver alene kanskje ikke alltid gir hele bildet. Tekst: Lasse Jangås Ved behandling av hypotyreose er TSH en av de viktigste blodprøvene. Sammen med fritt T4 og eventuelt fritt T3 brukes prøvesvarene til å vurdere om behandlingen gir riktig nivå av stoffskiftehormoner. Men hva om det ikke bare er mengden hormon i blodet som er interessant? Det er utgangspunktet for en ny norsk studie fra forskere ved Oslo universitetssykehus og Universitetet i Oslo. Betty Ann Bjerkreim, Sara Salehi Hammerstad, Sindre Lee-Ødegård og Erik Fink Eriksen har undersøkt ulike biomarkører som kan si noe om hvordan stoffskiftehormonene faktisk virker i kroppen hos personer som behandles for hypotyreose. Da vi intervjuet Betty Ann Bjerkreim i 2025, sa hun at hun ønsker å forstå hvorfor noen får det bedre med T3 , og at hun vil finne biomarkører som kan bidra til å identifisere hvem som kan ha nytte av det. Den nye studien undersøker nettopp noen av disse biologiske sammenhengene. Les intervjuet med Betty Ann Bjerkreim her. Fra blodprøve til biologisk effekt Stoffskiftehormonene påvirker en lang rekke prosesser i kroppen. T4, som er virkestoffet i levotyroksin (Levaxin), omdannes blant annet til det mer biologisk aktive hormonet T3. Hormonenes virkning skjer deretter ute i kroppens vev og celler. Det betyr at det finnes flere trinn mellom det som måles i en blodprøve, og den faktiske virkningen av hormonene i kroppen. Forskerne ønsket derfor å undersøke om såkalte biomarkører kan gi informasjon om denne virkningen. Biomarkører er målbare stoffer eller biologiske kjennetegn som kan gi informasjon om hva som foregår i kroppen. I denne studien undersøkte forskerne blant annet SHBG, LDL-kolesterol og to markører som kan si noe om påvirkning på hjerte og skjelett. Hva er SHBG? SHBG står for sex hormone-binding globulin, eller kjønnshormonbindende globulin på norsk. Dette er et protein som produseres hovedsakelig i leveren og som binder kjønnshormoner i blodet, blant annet testosteron og østrogen. Nivået av SHBG påvirkes av flere forhold, og stoffskiftehormonene er blant faktorene som kan påvirke hvor mye SHBG kroppen produserer. Derfor kan SHBG også brukes som en indirekte markør for biologisk effekt av stoffskiftehormon, og det er nettopp dette som gjør SHBG interessant i denne sammenhengen: I stedet for bare å måle hvor mye T3 eller T4 som finnes i blodet, kan forskerne undersøke et stoff som påvirkes av hormonets virkning i kroppen. LDL-kolesterol er også en markør som påvirkes av stoffskiftehormonene og kan gi informasjon om hormonenes virkning i kroppen. Tre ulike behandlingsformer Forskerne sammenlignet pasienter som fikk tre ulike behandlingsregimer: T4-behandling T3-behandling kombinasjon av T4 og T3 Studien var ikke en randomisert behandlingsstudie, og forskerne undersøkte biomarkører hos pasienter som allerede var under behandling. Likevel fant de flere interessante forskjeller. Hos pasientene som fikk T3 alene, var nivået av SHBG signifikant høyere enn hos pasientene i de øvrige behandlingsgruppene. T3-gruppen hadde også lavere LDL-kolesterol. Vi har derfor spurt forskningsartikkelens førsteforfatter Betty Ann Bjerkreim om SHBG kan brukes som en mulig markør for hvor sterkt T3 virker ute i vevene? – Siden SHBG i all hovedsak produseres i leveren, vil nivå av SHBG reflektere levervevet sin respons på T3. SHBG vil derfor ikke direkte gjenspeile effekt av T3 i vev som ikke produserer SHBG. I tillegg er det andre faktorer som kjønn, alder, BMI, kjønnshormoner som påvirker SHBG nivå utover T3. Derfor blir det mer korrekt å si at SHBG kan sees på som en indirekte markør for effekten til T3 i perifere vev. – Men kan SHBG på sikt brukes til å identifisere pasienter som kan ha nytte av T3? – Siden SHBG, som nevnt, påvirkes av flere parametere enn T3, vil SHBG alene sannsynligvis ikke kunne brukes som eneste markør for å identifisere pasienter som kan ha nytte av T3, men heller i kombinasjon med andre markører, sier Bjerkreim. Forskerne fant derimot ingen signifikante forskjeller mellom behandlingsgruppene når det gjaldt NT-proBNP og PINP. NT-proBNP brukes blant annet som en markør for belastning på hjertet, mens PINP sier noe om beinomsetning. Kan biomarkører gi et bedre bilde? Et aktuelt og viktig spørsmål i forskningen på hypotyreose er hvorfor noen pasienter fortsatt opplever symptomer selv om blodprøvene ligger innenfor referanseområdet. Forskerne bak denne studien undersøker ikke dette direkte gjennom pasientenes symptomer eller livskvalitet, men har i stedet konsentrert seg om det mer grunnleggende som kan være svært interessant for utviklingen av mer individuelt tilpasset behandling: Kan vi finne målbare biologiske signaler som forteller mer om hvordan stoffskiftehormonene virker i kroppen? En brikke i puslespillet Forskerne skriver at en utfordring ved dagens behandling er at blodprøver ikke nødvendigvis gir et fullstendig bilde av stoffskiftehormonenes virkning i alle kroppens vev. TSH er en nyttig prøve for diagnostikk og oppfølging av hypotyreose, men det biologiske systemet som regulerer stoffskiftehormonene er komplekst, og virkningen av hormonene skjer gjennom flere trinn fra blodet og inn i cellene. Spesielt interessant er det at SHBG viste tydelige forskjeller mellom behandlingsgruppene. Forskerne peker samtidig på at det fortsatt er behov for mer forskning før slike biomarkører eventuelt kan brukes klinisk for å styre behandlingen. Forskerne har altså funnet målbare forskjeller i kroppen hos pasienter som får ulike former for behandling, noe som kan gi ny kunnskap om hva som skjer etter at hormonene er tilført, og kanskje etter hvert bidra til å forklare hvorfor noen pasienter responderer annerledes på behandlingen enn andre. For alle de som fortsatt har symptomer til tross for behandling, og for deres behandlende leger, er nettopp dette et svært viktig spørsmål: Hva skjer i kroppen når blodprøvene ligger innenfor referanseområdet, men pasienten fortsatt ikke føler seg bra?
Av Kristine Lone • 24. september 2026
Medlemswebinar 
Av Lasse Jangaas • 22. september 2026
Mia (15) er stoffskiftesyk
Av Lasse Jangaas • 17. september 2026
Mange med lavt stoffskifte beskriver hjernetåke, konsentrasjonsvansker og problemer med hukommelsen. Ny forskning gir flere spor om hva som kan foregå i hjernen, selv om forskerne ikke har alle svarene. Når pasienter med hypotyreose beskriver symptomene sine, er det ikke uvanlig å høre om problemer med konsentrasjon, hukommelse eller følelsen av å tenke langsommere enn før. Fenomenet omtales ofte som «brain fog», eller hjernetåke. En rekke studier på området viser at pasientene blant annet beskriver tretthet, glemsomhet, konsentrasjonsproblemer og vansker med hukommelse og såkalte eksekutive funksjoner. Hos noen kan slike plager vedvare selv etter at blodprøvene er normalisert med behandling. Årsakene til dette finnes det ikke ett svar på.  Thyreoideahormonene og hjernen Thyreoideahormoner har en rekke oppgaver i nervesystemet. De påvirker blant annet utvikling, energistoffskifte og funksjonen til nervecellene. Forskere har derfor de senere årene begynt å undersøke mer detaljert hva som skjer i hjernen når tilgangen på thyreoideahormoner endres. En studie publisert i september 2026 fant for eksempel endringer i hjernens struktur og funksjon hos personer med manifest hypotyreose. Andre undersøkelser har sett på sammenhengen mellom thyreoideafunksjon og kognitiv funksjon. Resultatene er imidlertid ikke entydige. Studier som undersøker sammenhengen mellom hypotyreose og kognitiv svikt har gitt ulike resultater, og det er fortsatt uklart hvor stor betydning selve thyreoideaforstyrrelsen har sammenlignet med andre faktorer. Det er derfor ikke grunnlag for å si at hypotyreose i seg selv fører til demens eller varig hjerneskade. Et nytt blikk på hippocampus En studie publisert i Scientific Reports i september 2026 gir likevel et interessant innblikk i mulige mekanismer. Forskerne undersøkte rotter med eksperimentelt fremkalt hypotyreose og så spesielt på hippocampus, et område av hjernen som er viktig blant annet for læring og hukommelse. Hos de hypotyreoide rottene var en form for synaptisk plastisitet svekket. Synaptisk plastisitet beskriver nervecellenes evne til å endre styrken og strukturen på forbindelsene mellom hverandre, og regnes som en viktig mekanisme for blant annet læring og hukommelse. Forskerne undersøkte deretter hva som skjedde da de tilførte thyreoideahormon direkte til hippocampus. T3 bidro til å gjenopprette den målte synaptiske plastisiteten. Samtidig ble en form for fosforylering av proteinet Tau redusert. Fosforylering er en kjemisk reaksjon der en fosfatgruppe overføres til et organisk molekyl. Tau-proteinet er blant annet knyttet til mikrotubuli, som bidrar til transport inne i nervecellene. Endret fosforylering kan påvirke hvordan Tau binder seg til disse strukturene. Forskerne fant også tegn til at signalveien som involverer proteinet Akt ble gjenopprettet. Dette beskrives som interessante biologiske funn, uten at det kan kalles bevis for at T3 forbedrer hukommelsen hos mennesker. Forsøket ble gjort på rotter, behandlingen ble gitt direkte i hippocampus, og forskerne målte biologiske og elektrofysiologiske prosesser – ikke om dyrene faktisk fikk bedre hukommelse i hverdagen. Det er derfor for tidlig å trekke konklusjoner om behandling av mennesker på bakgrunn av studien. Hva med T3-behandling? Det som gjør spørsmålet om T3 interessant er at en gruppe pasienter fortsatt opplever symptomer selv om TSH og fritt T4 er innenfor referanseområdet under behandling med levotyroksin. En del pasienter får prøve kombinasjonsbehandling med levotyroksin (T4) og liotyronin (T3). Noen prøver også ren T3-behandling, og mange forteller om bedring, blant annet av det de opplever som hjernetåke. Fra blodprøven til hjernen En av utfordringene til å finne «beviser» for at T3 fungerer bra hos noen er at behandlingen av hypotyreose i stor grad styres etter hormonnivåene i blodet. Men blodnivået forteller ikke nødvendigvis nøyaktig hva som foregår i hvert enkelt vev. Hjernen har kompliserte mekanismer for opptak, omsetning og regulering av thyreoideahormoner. Forskningen styrker dermed forståelsen av at sammenhengen mellom hormonnivåene i blodet og hvordan pasienten faktisk opplever sin egen funksjon, kan være mer komplisert enn det dagens blodprøver alene kan fange opp. Et felt med flere spørsmål enn svar Den nye rottestudien føyer seg inn i et forskningsfelt der flere typer undersøkelser peker i samme generelle retning: Thyreoideahormoner har betydning for hjernens funksjon, og endringer i thyreoideafunksjonen kan være forbundet med kognitive og nevropsykiatriske symptomer. Men fortsatt er det usikkert hvor stor betydning de enkelte mekanismene har hos mennesker. Det er heller ikke dokumentert at T3-behandling forebygger demens eller Alzheimers sykdom, men forskningen forteller mer om kompleksiteten på dette området, og at det kan være viktigere enn tidligere antatt å forstå hvordan hormonene faktisk virker i hjernen.
Se flere innlegg