Subklinisk tyreoideasykdom

Med subklinisk menes sykdom som forløper så lett at den ikke kan merkes av pasienten, eller sykdom som ikke kan oppdages med sansene, men påvises med mer følsomme metoder. Det motsatte er klinisk sykdom, som gir symptomer.


Subklinisk hypotyreose

Subklinisk hypotyreose – også kalt latent hypotyreose eller mild hypotyreose – er en tilstand hvor stoffskifteprøvene ligger på grensen til for lavt, uten at personen har tydelige symptomer eller plager forenlig med lavt stoffskifte.

I slike tilfeller påvises forhøyet nivå av thyreoideastimulerende hormon (TSH), mens nivået av fritt tyroksin og eventuelt fritt trijodotyronin (T3) er innenfor normalområdet.

Hyppigste årsak til subklinisk hypotyreose er begynnende autoimmun tyreoiditt, som bekreftes ved at anti-TPO måles forhøyet. Tilstanden kan også ses ved skjoldkjertelbetennelse etter fødsel, som forekommer etter cirka fem prosent av alle svangerskap.

Jodmangel på grunn av for lite inntak av jod i kosten kan føre til subklinisk hypotyreose. Dette er vanligst hos personer som ikke bruker melk eller melkeprodukter eller fisk, som er viktige jodkilder i kostholdet.

Subklinisk hypotyreose kan være en forløper til eller et tidlig stadium av for lavt stoffskifte, men hos noen vil tilstanden gå tilbake til det normale uten behandling, skriver Norsk Helseinformatikk (NHI), som har en egen temaside om sykdommen. Subklinisk hypotyreose er en hyppig tilstand. I Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag (HUNT) ble nivået av tyreoideastimulerende hormon målt hos 65.000 personer. Der fant man lett forhøyet TSH kombinert med normal tyroksinverdi hos 3,6 prosent av mennene og 4,8 prosent av kvinnene, alle aldre sett under ett. Med økende alder ble tilstanden langt vanligere.


Subklinisk hypertyreose

Subklinisk hypertyreose later ikke til å være så hyppig som subklinisk hypotyreose. Tilstanden rammer 0,19 prosent av kvinner og 0,05 prosent av menn, ifølge Universitetet i Oslo.

Hos mennesker med subklinisk hypertyreose produserer skjoldbruskkjertelen normale nivåer av T4 og T3. Likevel har de lavere TSH-nivåer enn normalt. Denne hormonubalansen fører til sykdommen.

Det finnes få studier på symptomer ved subklinisk hypertyreose. I en studie fra Italia ble det inkludert i alt 23 pasienter, tre menn og 20 kvinner, og en tilsvarende kontrollgruppe. Ved nøye utspørring var de med subklinisk hypertyreose betydelig mer plaget med hjertebank, svette, nervøsitet og varmeintoleranse enn kontrollgruppen. De hadde også langt dårligere skår på spørsmål om livskvalitet enn kontrollgruppen.

Sykdommen deles inn i endogen og eksogen årsak. Endogen kommer fra de greske ordene «endo» og «gen», som betyr «innenfor» og «oppstå fra». Endogen brukes om noe som har en intern årsak eller opprinnelse. Eksogen er det motsatte og betyr noe som er generert utenfor selve systemet.

Subklinisk hypertyreose kan være forbigående eller et forstadium til vanlig hypertyreose, som Graves’ sykdom eller toksisk knutestruma. Tilstanden kan også ses ved overbehandling av hypotyreose og ved behandling av kreft i skjoldbruskkjertelen.

Både subklinisk hypotyreose og subklinisk hypertyreose er oftest fremadskridende. Det er som regel bare et tidsspørsmål før tilstanden blir klinisk manifestert. Dersom man har forvisset seg om at det ikke er en forbigående tilstand, kan det derfor være like greit å behandle først som sist, ifølge en artikkel hos Den norske legeforening.

– Vurderingen ved subklinisk hypertyreose og knutestruma blir om vi skal gi radiojodbehandling eller ikke. Faktorer som vektlegges her, er TSH-verdi (grad av subklinisk forstyrrelse), om forstyrrelsen har vedvart over tid og om pasienten har symptomer på hypertyreose. Alder vektlegges også i vurderingen. Postmenopausale kvinner vil for eksempel ha høyere risiko for osteoporose, og eldre pasienter vil ha høyere risiko for å få atrieflimmer ved subklinisk hypertyreose, forklarer Ann-Elin Meling Stokland, konstituert overlege ved Stavanger Universitetssykehus og spesialist i indremedisin og endokrinologi, overfor Thyra.

Pasienter med subklinisk hypertyreose har muligens også økt risiko for å utvikle kognitiv svikt eller demens, ifølge en artikkel hos New England Journal of Medicine. En kohortstudie som involverte personer i 70-årene, viste en høyere risiko for demens blant deltakere med alvorlig subklinisk hypertyreose, men ikke blant dem med mild subklinisk hypertyreose og eller normal skjoldbruskkjertelfunksjon.

Andre innlegg

Av Lasse Jangaas • 6. oktober 2026
Tarmfloraen kan spille en rolle
Av Kristine Lone • 29. september 2026
Et digitalt kurs for deg med stoffskiftesykdom som strever med søvn, uro eller en kropp som ikke helt finner hvile.
Av Lasse Jangaas • 29. september 2026
En ny norsk studie finner tydelige forskjeller i biomarkører hos pasienter som får T4, T3 eller en kombinasjon av hormonene. Funnene kan gi ny kunnskap om hvordan stoffskiftehormonene virker i kroppen – og om hvorfor blodprøver alene kanskje ikke alltid gir hele bildet. Tekst: Lasse Jangås Ved behandling av hypotyreose er TSH en av de viktigste blodprøvene. Sammen med fritt T4 og eventuelt fritt T3 brukes prøvesvarene til å vurdere om behandlingen gir riktig nivå av stoffskiftehormoner. Men hva om det ikke bare er mengden hormon i blodet som er interessant? Det er utgangspunktet for en ny norsk studie fra forskere ved Oslo universitetssykehus og Universitetet i Oslo. Betty Ann Bjerkreim, Sara Salehi Hammerstad, Sindre Lee-Ødegård og Erik Fink Eriksen har undersøkt ulike biomarkører som kan si noe om hvordan stoffskiftehormonene faktisk virker i kroppen hos personer som behandles for hypotyreose. Da vi intervjuet Betty Ann Bjerkreim i 2025, sa hun at hun ønsker å forstå hvorfor noen får det bedre med T3 , og at hun vil finne biomarkører som kan bidra til å identifisere hvem som kan ha nytte av det. Den nye studien undersøker nettopp noen av disse biologiske sammenhengene. Les intervjuet med Betty Ann Bjerkreim her. Fra blodprøve til biologisk effekt Stoffskiftehormonene påvirker en lang rekke prosesser i kroppen. T4, som er virkestoffet i levotyroksin (Levaxin), omdannes blant annet til det mer biologisk aktive hormonet T3. Hormonenes virkning skjer deretter ute i kroppens vev og celler. Det betyr at det finnes flere trinn mellom det som måles i en blodprøve, og den faktiske virkningen av hormonene i kroppen. Forskerne ønsket derfor å undersøke om såkalte biomarkører kan gi informasjon om denne virkningen. Biomarkører er målbare stoffer eller biologiske kjennetegn som kan gi informasjon om hva som foregår i kroppen. I denne studien undersøkte forskerne blant annet SHBG, LDL-kolesterol og to markører som kan si noe om påvirkning på hjerte og skjelett. Hva er SHBG? SHBG står for sex hormone-binding globulin, eller kjønnshormonbindende globulin på norsk. Dette er et protein som produseres hovedsakelig i leveren og som binder kjønnshormoner i blodet, blant annet testosteron og østrogen. Nivået av SHBG påvirkes av flere forhold, og stoffskiftehormonene er blant faktorene som kan påvirke hvor mye SHBG kroppen produserer. Derfor kan SHBG også brukes som en indirekte markør for biologisk effekt av stoffskiftehormon, og det er nettopp dette som gjør SHBG interessant i denne sammenhengen: I stedet for bare å måle hvor mye T3 eller T4 som finnes i blodet, kan forskerne undersøke et stoff som påvirkes av hormonets virkning i kroppen. LDL-kolesterol er også en markør som påvirkes av stoffskiftehormonene og kan gi informasjon om hormonenes virkning i kroppen. Tre ulike behandlingsformer Forskerne sammenlignet pasienter som fikk tre ulike behandlingsregimer: T4-behandling T3-behandling kombinasjon av T4 og T3 Studien var ikke en randomisert behandlingsstudie, og forskerne undersøkte biomarkører hos pasienter som allerede var under behandling. Likevel fant de flere interessante forskjeller. Hos pasientene som fikk T3 alene, var nivået av SHBG signifikant høyere enn hos pasientene i de øvrige behandlingsgruppene. T3-gruppen hadde også lavere LDL-kolesterol. Vi har derfor spurt forskningsartikkelens førsteforfatter Betty Ann Bjerkreim om SHBG kan brukes som en mulig markør for hvor sterkt T3 virker ute i vevene? – Siden SHBG i all hovedsak produseres i leveren, vil nivå av SHBG reflektere levervevet sin respons på T3. SHBG vil derfor ikke direkte gjenspeile effekt av T3 i vev som ikke produserer SHBG. I tillegg er det andre faktorer som kjønn, alder, BMI, kjønnshormoner som påvirker SHBG nivå utover T3. Derfor blir det mer korrekt å si at SHBG kan sees på som en indirekte markør for effekten til T3 i perifere vev. – Men kan SHBG på sikt brukes til å identifisere pasienter som kan ha nytte av T3? – Siden SHBG, som nevnt, påvirkes av flere parametere enn T3, vil SHBG alene sannsynligvis ikke kunne brukes som eneste markør for å identifisere pasienter som kan ha nytte av T3, men heller i kombinasjon med andre markører, sier Bjerkreim. Forskerne fant derimot ingen signifikante forskjeller mellom behandlingsgruppene når det gjaldt NT-proBNP og PINP. NT-proBNP brukes blant annet som en markør for belastning på hjertet, mens PINP sier noe om beinomsetning. Kan biomarkører gi et bedre bilde? Et aktuelt og viktig spørsmål i forskningen på hypotyreose er hvorfor noen pasienter fortsatt opplever symptomer selv om blodprøvene ligger innenfor referanseområdet. Forskerne bak denne studien undersøker ikke dette direkte gjennom pasientenes symptomer eller livskvalitet, men har i stedet konsentrert seg om det mer grunnleggende som kan være svært interessant for utviklingen av mer individuelt tilpasset behandling: Kan vi finne målbare biologiske signaler som forteller mer om hvordan stoffskiftehormonene virker i kroppen? En brikke i puslespillet Forskerne skriver at en utfordring ved dagens behandling er at blodprøver ikke nødvendigvis gir et fullstendig bilde av stoffskiftehormonenes virkning i alle kroppens vev. TSH er en nyttig prøve for diagnostikk og oppfølging av hypotyreose, men det biologiske systemet som regulerer stoffskiftehormonene er komplekst, og virkningen av hormonene skjer gjennom flere trinn fra blodet og inn i cellene. Spesielt interessant er det at SHBG viste tydelige forskjeller mellom behandlingsgruppene. Forskerne peker samtidig på at det fortsatt er behov for mer forskning før slike biomarkører eventuelt kan brukes klinisk for å styre behandlingen. Forskerne har altså funnet målbare forskjeller i kroppen hos pasienter som får ulike former for behandling, noe som kan gi ny kunnskap om hva som skjer etter at hormonene er tilført, og kanskje etter hvert bidra til å forklare hvorfor noen pasienter responderer annerledes på behandlingen enn andre. For alle de som fortsatt har symptomer til tross for behandling, og for deres behandlende leger, er nettopp dette et svært viktig spørsmål: Hva skjer i kroppen når blodprøvene ligger innenfor referanseområdet, men pasienten fortsatt ikke føler seg bra?
Se flere innlegg