Skriftlig intervju med lege Lars Omdal – Del 1

Stoffskifteforbundet har samlet noen spørsmål om stoffskiftesykdommer fra våre medlemmer og følgere på sosiale medier. Et utvalg av disse er nå inkludert i to intervjurunder med lege Lars Omdal.


Lars Omdal er lege ved Balderklinikken i Oslo, og har tilleggsutdannelse innen funksjonell medisin, miljø- og ernæringsmedisin og akupunktur. Han sitter også i Stoffskifteforbundets faglige råd, og jobber blant annet med pasienter som har stoffskiftesykdommer.

På grunn av myndighetenes retningslinjer som ble oppdatert i påsken, har vi besluttet å dele intervjuet i to deler. Den første delen er skriftlige, utfyllende svar på tre spørsmål. Den andre delen er i form av et videointervju, hvor vi tar utgangspunkt i et utvalg av flere spørsmål. Videointervjuet er planlagt å publiseres på den internasjonale Thyroideadagen 25. mai 2020.

   1. Jeg går på Armour Thyroid og min ft3 ligger helt i øvre (innenfor normalverdien) men ft4 ligger rett under nedre på normalverdien. Tips/råd for å få ft4 opp? (sliter med innvending dirring, og blir fortere sliten pga av det). 

Svar: Armour inneholder relativt lite T4 i forhold til T3, sammenlignet med hva som er typisk for menneskets skjoldbruskkjertel. T4:T3 ratio i Armour (og de fleste NDT-preparatene) er på 4,2. Menneskets skjoldbruskkjertel skiller ut T4 og T3 i ca en 14:1-ratio. Det vil si at Armour alene behandling gir et relativt underskudd på T4 og et relativt overskudd på T3. På blodprøve kontrollene ser en da et typisk mønster: Grenselav fT4 og grensehøy fT3, så sant prøven er tatt medisin-fastende. Hvis en prøver å løfte T4 nivået med høyere NDT dose, vil en få for mye T3 “med på kjøpet”, TSH nulles (supprimeres) og en del pasienter vil utvikle hyper-symptomer. Og du beskriver allerede hyper-lignende symptomer, selv ved grenselav fT4.

For å få riktig balanse i ‘regnskapet’, anbefaler jeg vanligvis en kombinasjon av ren T4 (Levotyroxin / Levaxin) med NDT i mer moderate doser. På denne måten får vi forhåpentligvis et mer naturlig balansert stoffskifte i kroppen, og best mulig pasient!

Så svaret til deg er å – i samråd med din lege – gå noe ned i Armour dose og introdusere en liten T4-dose. Dette regnestykket må selvfølgelig kalkuleres riktig, og din TSH verdi må også tas med i betraktning.

     2. Hei. Jeg lurer på om Lars kan fortelle litt mer om hvordan og hvorfor stoffskiftet spiller inn på hukommelsen?

Svar: T3 – det aktive stoffskiftehormonet – jobber så å si alle kroppens celler og organer, ikke minst i hjernen. Allerede i fosterlivet er T3 essensielt for hjernens vekst og utvikling. For at nerveceller skal utvikle seg og ‘finne’ hverandre – d.v.s utvikle komplekse mønstre av koblinger (synapser) må riktig mengde T3 være til stede. Og hjernen utvikler seg faktisk hele livet. I en rasende fart de første leveårene, og så i voksen alder i litt langsommere tempo. Hva vi ‘forer’ hjernen vår med av inntrykk, opplevelser, erfaringer, følelser, tanker og kognitive oppgaver er på godt og vondt av stor betydning for hvordan hjernen vår utvikler seg – og alt er avhengig av bl.a. adekvate mengder med T3.

Så hvis hjernen er i en T3-deficit tilstand over tid, vil disse ‘plastiske’ prosessene kunne svekkes, og påvirkes negativt. En ‘hypo’-tilstand i hjernen er forbundet med både kognitive og psykiske symptomer. Mange forteller om tåkefølelse i hodet, de sliter med hukommelse, konsentrasjon, innlæring, komme på ord, navn, hva man skulle, sliter med å holde fokus og oppmerksomheten oppe over lengre tidsstrekk. Noen sliter så mye at det virkelig går utover arbeidsevne og daglig funksjon.

Den vanlige stoffskiftemedisinen er Levotyroksin (Levaxin) og inneholder T4 – som er råvare til T3. Hjernen inneholder det viktige enzymet dejodinase 2, som omdanner T4 til T3. Man regner med at T3 status i hjernen blir adekvat med T4 behandling alene, men det er mulig at noen ikke oppnår bra nok T3 status i hjernen med å bare tilføre kroppen T4. Vi trenger mer forskning før vi kan si dette sikkert, men erfaringsmessig opplever noen med ‘tåkehode’ på T4 behandling, at tåka letter når de kommer over på kombinasjons behandling med T3, enten i form av Liothyronin eller NDT.

 3. Kosthold: Hvor mye kan vi kompensere for medisindose med rett kosthold? Ser at med lavkarbo har noen sluttet helt med Levaxin. Dit ønsker jeg å komme.

Svar: Ved hypotyreose, er det flere faktorer som påvirker medisindosen en pasient behøver for å oppnå et normalt stoffskifte. Noen stikkord: Kjønn, alder, muskelmasse og kroppsvekt, opptak i tarmen, østrogen-graviditet-overgangsalder og grad av nedsatt egenproduksjon i utgangspunktet.

Det må spesifiseres at hvis en har en sikker hypotyreose og kjertelen har sviktet så å si helt, har en fremdeles et livslangt behov for tilførsel av stoffskifte hormon. Selv om en endrer kostholdet til lavkarbo, vil en fortsatt ha dette behovet. Dosen må kanskje justeres, men en vil ikke kunne slutte helt med stoffskifte-medisin om en faktisk har en ikke-fungerende kjertel.

Den vanligste årsaken til en ikke-fungerende kjertel er Hashimotos tyreoiditt – en autoimmun kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen. Immunsystemet feilkobler, og ‘sinte’ immmunceller innvaderer skjoldbruskkjertelen, og raserer produksjonsutstyret for stoffskifte-hormonene. De normale folliklene (kuleformede cellestrukturer) – det er ca 3 millioner av dem i en frisk skjoldbruskkjertel – blir gradvis ødelagt, og erstattet med arrvev (fibrøst vev). Jo lenger denne prosessen skrider frem jo mer nedsatt vil egenproduksjonen være – og jo tydeligere vil da blodprøvene vise lavt stoffskifte – høy TSH – lav fT4. Anti-TPO vil vanligvis være kraftig forhøyet. Men en god stund vil de gjenværende folliklene klare å kompensere for de ødelagte, og stoffskifte vil holde seg så vidt innenfor normalen, eller i grenseland, ganske lenge før det blir tydelig for lavt.

Andre åpenbare grunner til et livslangt medisineringsbehov, er de som ikke har noen kjertel lenger – fått fjernet den kirurgisk grunnet høyt stoffskifte (Graves eller varme knuter) eller grunnet kreft. Da har en null egenproduksjon, og vil aldri kunne slutte med medisin. Også flertallet av de som har fått radioaktivt jod av samme grunner vil ha en totalt ikke fungerende kjertel.

Men noen pasienter som står på stoffskifte-medisin, kan ha startet opp på medisineringen enten på feil grunnlag (uten sikker diagnose, eller uten sikkert nedsatt egenproduksjon), eller ha en betydelig rest-kapasitet igjen i sin egen kjertel. F.eks. kan TSH bli liggende litt forhøyet grunnet overvekt og insulinresistens, dette kan ha blitt tolket som et lavt stoffskifte, og medisinering blitt startet opp uten riktig indikasjon. Hvis en i stedet hadde gått ned i vekt og bedret insulin-sensitiviteten gjennom adekvat grep med kosthold og fysisk aktivitet – som er det riktige å gjøre i en slik setting – ville TSH gått ned av seg selv.

Så de som forteller at de har kunnet slutte helt med medisin på lavkarbo kosthold kan ha vært i denne kategorien. Lavkarbo kan være en gunstig strategi ved overvekt og insulinresistens, og dermed korrigere ‘metabolismen’ – d.v.s. emneomsetning og forbrenning. Stoffskiftehormonene deltar i et komplekst samspill med mange andre aktører i vår metabolisme. Så bedring av metabolismen generelt – gjennom kosthold og fysisk aktivitet – vil kunne ha en positiv påvirkning også på stoffskiftet som sådan.

Andre innlegg

Ny forskning på Graves:

Av Lasse Jangaas • 6. oktober 2026
Tarmfloraen kan spille en rolle

Sov bedre på 28 dager

Av Kristine Lone • 29. september 2026
Et digitalt kurs for deg med stoffskiftesykdom som strever med søvn, uro eller en kropp som ikke helt finner hvile.

Ny norsk forskning: Fant tegn på at blodprøven ikke forteller alt

Av Lasse Jangaas • 29. september 2026
En ny norsk studie finner tydelige forskjeller i biomarkører hos pasienter som får T4, T3 eller en kombinasjon av hormonene. Funnene kan gi ny kunnskap om hvordan stoffskiftehormonene virker i kroppen – og om hvorfor blodprøver alene kanskje ikke alltid gir hele bildet. Tekst: Lasse Jangås Ved behandling av hypotyreose er TSH en av de viktigste blodprøvene. Sammen med fritt T4 og eventuelt fritt T3 brukes prøvesvarene til å vurdere om behandlingen gir riktig nivå av stoffskiftehormoner. Men hva om det ikke bare er mengden hormon i blodet som er interessant? Det er utgangspunktet for en ny norsk studie fra forskere ved Oslo universitetssykehus og Universitetet i Oslo. Betty Ann Bjerkreim, Sara Salehi Hammerstad, Sindre Lee-Ødegård og Erik Fink Eriksen har undersøkt ulike biomarkører som kan si noe om hvordan stoffskiftehormonene faktisk virker i kroppen hos personer som behandles for hypotyreose. Da vi intervjuet Betty Ann Bjerkreim i 2025, sa hun at hun ønsker å forstå hvorfor noen får det bedre med T3 , og at hun vil finne biomarkører som kan bidra til å identifisere hvem som kan ha nytte av det. Den nye studien undersøker nettopp noen av disse biologiske sammenhengene. Les intervjuet med Betty Ann Bjerkreim her. Fra blodprøve til biologisk effekt Stoffskiftehormonene påvirker en lang rekke prosesser i kroppen. T4, som er virkestoffet i levotyroksin (Levaxin), omdannes blant annet til det mer biologisk aktive hormonet T3. Hormonenes virkning skjer deretter ute i kroppens vev og celler. Det betyr at det finnes flere trinn mellom det som måles i en blodprøve, og den faktiske virkningen av hormonene i kroppen. Forskerne ønsket derfor å undersøke om såkalte biomarkører kan gi informasjon om denne virkningen. Biomarkører er målbare stoffer eller biologiske kjennetegn som kan gi informasjon om hva som foregår i kroppen. I denne studien undersøkte forskerne blant annet SHBG, LDL-kolesterol og to markører som kan si noe om påvirkning på hjerte og skjelett. Hva er SHBG? SHBG står for sex hormone-binding globulin, eller kjønnshormonbindende globulin på norsk. Dette er et protein som produseres hovedsakelig i leveren og som binder kjønnshormoner i blodet, blant annet testosteron og østrogen. Nivået av SHBG påvirkes av flere forhold, og stoffskiftehormonene er blant faktorene som kan påvirke hvor mye SHBG kroppen produserer. Derfor kan SHBG også brukes som en indirekte markør for biologisk effekt av stoffskiftehormon, og det er nettopp dette som gjør SHBG interessant i denne sammenhengen: I stedet for bare å måle hvor mye T3 eller T4 som finnes i blodet, kan forskerne undersøke et stoff som påvirkes av hormonets virkning i kroppen. LDL-kolesterol er også en markør som påvirkes av stoffskiftehormonene og kan gi informasjon om hormonenes virkning i kroppen. Tre ulike behandlingsformer Forskerne sammenlignet pasienter som fikk tre ulike behandlingsregimer: T4-behandling T3-behandling kombinasjon av T4 og T3 Studien var ikke en randomisert behandlingsstudie, og forskerne undersøkte biomarkører hos pasienter som allerede var under behandling. Likevel fant de flere interessante forskjeller. Hos pasientene som fikk T3 alene, var nivået av SHBG signifikant høyere enn hos pasientene i de øvrige behandlingsgruppene. T3-gruppen hadde også lavere LDL-kolesterol. Vi har derfor spurt forskningsartikkelens førsteforfatter Betty Ann Bjerkreim om SHBG kan brukes som en mulig markør for hvor sterkt T3 virker ute i vevene? – Siden SHBG i all hovedsak produseres i leveren, vil nivå av SHBG reflektere levervevet sin respons på T3. SHBG vil derfor ikke direkte gjenspeile effekt av T3 i vev som ikke produserer SHBG. I tillegg er det andre faktorer som kjønn, alder, BMI, kjønnshormoner som påvirker SHBG nivå utover T3. Derfor blir det mer korrekt å si at SHBG kan sees på som en indirekte markør for effekten til T3 i perifere vev. – Men kan SHBG på sikt brukes til å identifisere pasienter som kan ha nytte av T3? – Siden SHBG, som nevnt, påvirkes av flere parametere enn T3, vil SHBG alene sannsynligvis ikke kunne brukes som eneste markør for å identifisere pasienter som kan ha nytte av T3, men heller i kombinasjon med andre markører, sier Bjerkreim. Forskerne fant derimot ingen signifikante forskjeller mellom behandlingsgruppene når det gjaldt NT-proBNP og PINP. NT-proBNP brukes blant annet som en markør for belastning på hjertet, mens PINP sier noe om beinomsetning. Kan biomarkører gi et bedre bilde? Et aktuelt og viktig spørsmål i forskningen på hypotyreose er hvorfor noen pasienter fortsatt opplever symptomer selv om blodprøvene ligger innenfor referanseområdet. Forskerne bak denne studien undersøker ikke dette direkte gjennom pasientenes symptomer eller livskvalitet, men har i stedet konsentrert seg om det mer grunnleggende som kan være svært interessant for utviklingen av mer individuelt tilpasset behandling: Kan vi finne målbare biologiske signaler som forteller mer om hvordan stoffskiftehormonene virker i kroppen? En brikke i puslespillet Forskerne skriver at en utfordring ved dagens behandling er at blodprøver ikke nødvendigvis gir et fullstendig bilde av stoffskiftehormonenes virkning i alle kroppens vev. TSH er en nyttig prøve for diagnostikk og oppfølging av hypotyreose, men det biologiske systemet som regulerer stoffskiftehormonene er komplekst, og virkningen av hormonene skjer gjennom flere trinn fra blodet og inn i cellene. Spesielt interessant er det at SHBG viste tydelige forskjeller mellom behandlingsgruppene. Forskerne peker samtidig på at det fortsatt er behov for mer forskning før slike biomarkører eventuelt kan brukes klinisk for å styre behandlingen. Forskerne har altså funnet målbare forskjeller i kroppen hos pasienter som får ulike former for behandling, noe som kan gi ny kunnskap om hva som skjer etter at hormonene er tilført, og kanskje etter hvert bidra til å forklare hvorfor noen pasienter responderer annerledes på behandlingen enn andre. For alle de som fortsatt har symptomer til tross for behandling, og for deres behandlende leger, er nettopp dette et svært viktig spørsmål: Hva skjer i kroppen når blodprøvene ligger innenfor referanseområdet, men pasienten fortsatt ikke føler seg bra?
Se flere innlegg