Skriftlig intervju med lege Lars Omdal – Del 1

Vesa • 21. april 2020

Stoffskifteforbundet har samlet noen spørsmål om stoffskiftesykdommer fra våre medlemmer og følgere på sosiale medier. Et utvalg av disse er nå inkludert i to intervjurunder med lege Lars Omdal.


Lars Omdal er lege ved Balderklinikken i Oslo, og har tilleggsutdannelse innen funksjonell medisin, miljø- og ernæringsmedisin og akupunktur. Han sitter også i Stoffskifteforbundets faglige råd, og jobber blant annet med pasienter som har stoffskiftesykdommer.

På grunn av myndighetenes retningslinjer som ble oppdatert i påsken, har vi besluttet å dele intervjuet i to deler. Den første delen er skriftlige, utfyllende svar på tre spørsmål. Den andre delen er i form av et videointervju, hvor vi tar utgangspunkt i et utvalg av flere spørsmål. Videointervjuet er planlagt å publiseres på den internasjonale Thyroideadagen 25. mai 2020.

   1. Jeg går på Armour Thyroid og min ft3 ligger helt i øvre (innenfor normalverdien) men ft4 ligger rett under nedre på normalverdien. Tips/råd for å få ft4 opp? (sliter med innvending dirring, og blir fortere sliten pga av det). 

Svar: Armour inneholder relativt lite T4 i forhold til T3, sammenlignet med hva som er typisk for menneskets skjoldbruskkjertel. T4:T3 ratio i Armour (og de fleste NDT-preparatene) er på 4,2. Menneskets skjoldbruskkjertel skiller ut T4 og T3 i ca en 14:1-ratio. Det vil si at Armour alene behandling gir et relativt underskudd på T4 og et relativt overskudd på T3. På blodprøve kontrollene ser en da et typisk mønster: Grenselav fT4 og grensehøy fT3, så sant prøven er tatt medisin-fastende. Hvis en prøver å løfte T4 nivået med høyere NDT dose, vil en få for mye T3 “med på kjøpet”, TSH nulles (supprimeres) og en del pasienter vil utvikle hyper-symptomer. Og du beskriver allerede hyper-lignende symptomer, selv ved grenselav fT4.

For å få riktig balanse i ‘regnskapet’, anbefaler jeg vanligvis en kombinasjon av ren T4 (Levotyroxin / Levaxin) med NDT i mer moderate doser. På denne måten får vi forhåpentligvis et mer naturlig balansert stoffskifte i kroppen, og best mulig pasient!

Så svaret til deg er å – i samråd med din lege – gå noe ned i Armour dose og introdusere en liten T4-dose. Dette regnestykket må selvfølgelig kalkuleres riktig, og din TSH verdi må også tas med i betraktning.

     2. Hei. Jeg lurer på om Lars kan fortelle litt mer om hvordan og hvorfor stoffskiftet spiller inn på hukommelsen?

Svar: T3 – det aktive stoffskiftehormonet – jobber så å si alle kroppens celler og organer, ikke minst i hjernen. Allerede i fosterlivet er T3 essensielt for hjernens vekst og utvikling. For at nerveceller skal utvikle seg og ‘finne’ hverandre – d.v.s utvikle komplekse mønstre av koblinger (synapser) må riktig mengde T3 være til stede. Og hjernen utvikler seg faktisk hele livet. I en rasende fart de første leveårene, og så i voksen alder i litt langsommere tempo. Hva vi ‘forer’ hjernen vår med av inntrykk, opplevelser, erfaringer, følelser, tanker og kognitive oppgaver er på godt og vondt av stor betydning for hvordan hjernen vår utvikler seg – og alt er avhengig av bl.a. adekvate mengder med T3.

Så hvis hjernen er i en T3-deficit tilstand over tid, vil disse ‘plastiske’ prosessene kunne svekkes, og påvirkes negativt. En ‘hypo’-tilstand i hjernen er forbundet med både kognitive og psykiske symptomer. Mange forteller om tåkefølelse i hodet, de sliter med hukommelse, konsentrasjon, innlæring, komme på ord, navn, hva man skulle, sliter med å holde fokus og oppmerksomheten oppe over lengre tidsstrekk. Noen sliter så mye at det virkelig går utover arbeidsevne og daglig funksjon.

Den vanlige stoffskiftemedisinen er Levotyroksin (Levaxin) og inneholder T4 – som er råvare til T3. Hjernen inneholder det viktige enzymet dejodinase 2, som omdanner T4 til T3. Man regner med at T3 status i hjernen blir adekvat med T4 behandling alene, men det er mulig at noen ikke oppnår bra nok T3 status i hjernen med å bare tilføre kroppen T4. Vi trenger mer forskning før vi kan si dette sikkert, men erfaringsmessig opplever noen med ‘tåkehode’ på T4 behandling, at tåka letter når de kommer over på kombinasjons behandling med T3, enten i form av Liothyronin eller NDT.

 3. Kosthold: Hvor mye kan vi kompensere for medisindose med rett kosthold? Ser at med lavkarbo har noen sluttet helt med Levaxin. Dit ønsker jeg å komme.

Svar: Ved hypotyreose, er det flere faktorer som påvirker medisindosen en pasient behøver for å oppnå et normalt stoffskifte. Noen stikkord: Kjønn, alder, muskelmasse og kroppsvekt, opptak i tarmen, østrogen-graviditet-overgangsalder og grad av nedsatt egenproduksjon i utgangspunktet.

Det må spesifiseres at hvis en har en sikker hypotyreose og kjertelen har sviktet så å si helt, har en fremdeles et livslangt behov for tilførsel av stoffskifte hormon. Selv om en endrer kostholdet til lavkarbo, vil en fortsatt ha dette behovet. Dosen må kanskje justeres, men en vil ikke kunne slutte helt med stoffskifte-medisin om en faktisk har en ikke-fungerende kjertel.

Den vanligste årsaken til en ikke-fungerende kjertel er Hashimotos tyreoiditt – en autoimmun kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen. Immunsystemet feilkobler, og ‘sinte’ immmunceller innvaderer skjoldbruskkjertelen, og raserer produksjonsutstyret for stoffskifte-hormonene. De normale folliklene (kuleformede cellestrukturer) – det er ca 3 millioner av dem i en frisk skjoldbruskkjertel – blir gradvis ødelagt, og erstattet med arrvev (fibrøst vev). Jo lenger denne prosessen skrider frem jo mer nedsatt vil egenproduksjonen være – og jo tydeligere vil da blodprøvene vise lavt stoffskifte – høy TSH – lav fT4. Anti-TPO vil vanligvis være kraftig forhøyet. Men en god stund vil de gjenværende folliklene klare å kompensere for de ødelagte, og stoffskifte vil holde seg så vidt innenfor normalen, eller i grenseland, ganske lenge før det blir tydelig for lavt.

Andre åpenbare grunner til et livslangt medisineringsbehov, er de som ikke har noen kjertel lenger – fått fjernet den kirurgisk grunnet høyt stoffskifte (Graves eller varme knuter) eller grunnet kreft. Da har en null egenproduksjon, og vil aldri kunne slutte med medisin. Også flertallet av de som har fått radioaktivt jod av samme grunner vil ha en totalt ikke fungerende kjertel.

Men noen pasienter som står på stoffskifte-medisin, kan ha startet opp på medisineringen enten på feil grunnlag (uten sikker diagnose, eller uten sikkert nedsatt egenproduksjon), eller ha en betydelig rest-kapasitet igjen i sin egen kjertel. F.eks. kan TSH bli liggende litt forhøyet grunnet overvekt og insulinresistens, dette kan ha blitt tolket som et lavt stoffskifte, og medisinering blitt startet opp uten riktig indikasjon. Hvis en i stedet hadde gått ned i vekt og bedret insulin-sensitiviteten gjennom adekvat grep med kosthold og fysisk aktivitet – som er det riktige å gjøre i en slik setting – ville TSH gått ned av seg selv.

Så de som forteller at de har kunnet slutte helt med medisin på lavkarbo kosthold kan ha vært i denne kategorien. Lavkarbo kan være en gunstig strategi ved overvekt og insulinresistens, og dermed korrigere ‘metabolismen’ – d.v.s. emneomsetning og forbrenning. Stoffskiftehormonene deltar i et komplekst samspill med mange andre aktører i vår metabolisme. Så bedring av metabolismen generelt – gjennom kosthold og fysisk aktivitet – vil kunne ha en positiv påvirkning også på stoffskiftet som sådan.

Andre innlegg

Tarmbakterier kan spille en rolle ved Hashimotos sykdom

Av Lasse Jangaas • 26. mai 2026
En ny studie peker på at bakteriene i tarmen kan ha større betydning for Hashimotos sykdom enn man tidligere har trodd. Den kinesiske studien viser at personer med Hashimotos og forstyrrelser i stoffskiftet har tydelige endringer i tarmfloraen – og at disse endringene varierer etter hvor aktiv sykdommen er. Hashimotos Hashimotos thyroiditt er en autoimmun sykdom der immunforsvaret angriper skjoldbruskkjertelen. Dette kan føre til lavt stoffskifte, men noen opplever også forbigående perioder med høyt stoffskifte eller normale blodprøver i tidlige faser. Forskerne ønsket å undersøke om bakteriene i tarmen kunne være knyttet til disse ulike fasene av sykdommen. Studien undersøkte fire grupper Forskerne analyserte avføringsprøver fra personer med Hashimotos og normalt stoffskifte, personer med Hashimotos og lavt stoffskifte, personer med Hashimotos og høyt stoffskifte og friske kontrollpersoner. Ved hjelp av genetiske analyser kartla de hvilke bakterier som fantes i tarmen hos deltakerne. Normalt stoffskifte Et av de viktigste funnene var at personer med Hashimotos, men fortsatt normalt stoffskifte, hadde større mangfold av tarmbakterier enn dem med lavt eller høyt stoffskifte. Disse personene hadde også flere bakterier som produserer kortkjedede fettsyrer (SCFA), blant annet: Lactobacillus, agathobacter og ligilactobacillus. Dette er stoffer som beskytter tarmveggen, kan demper betennelse og hjelper immunforsvaret med å holde balanse. Forskerne tror dette kan være en slags beskyttende fase der kroppen fortsatt prøver å holde sykdommen under kontroll. Lavt stoffskifte Hos deltakerne med lavt stoffskifte fant forskerne større mengder av bakterien Clostridium sensu stricto_1. Denne bakterien var koblet til høyere nivåer av TPO-antistoffer og lavere nivåer av hormonet FT3. TPO-antistoffer er en viktig markør for autoimmun aktivitet ved Hashimotos. Forskerne peker også på at den gode Clostridium-bakterien tidligere er blitt koblet som gunstig mot andre autoimmune sykdommer og økte nivåer av betennelsesstoffer i kroppen. Høyt stoffskifte Personer med Hashimotos og høyt stoffskifte hadde større mengder av bakterier som Fusobacterium, Escherichia-Shigella og stenotrophomonas. Noen av disse bakteriene forbindes med betennelse, oksidativt stress og i enkelte studier også økt risiko for andre sykdommer. Forskerne mener dette kan tyde på at tarmfloraen blir mer ubalansert når stoffskiftet er ute av kontroll. Ser ut til å påvirke hverandre Studien støtter teorien om en såkalt «tarm–skjoldbruskkjertel-akse», som betyr at immunforsvaret, hormonene og bakteriene i tarmen kan påvirke hverandre gjensidig. Når tarmfloraen kommer i ubalanse, kan det bidra til økt betennelse og påvirke hvordan sykdommen utvikler seg. Viktige begrensninger Forskerne mener funnene kan bli viktige i framtiden. Hvis bestemte bakterier viser seg å være tett knyttet til sykdomsutviklingen, kan de potensielt brukes som biomarkører for tidligere diagnostisering eller som mål for behandling. Men forskerne understreker også at studien var relativt liten og bare viser sammenhenger – ikke direkte årsak og virkning.

Hva vet du om stoffskiftesykdom?

Av Mette Kaaby • 21. mai 2026
Visste du at flere hundre tusen nordmenn har en stoffskiftesykdom?

Autoimmunitet og kreftrisiko – en genetisk balansegang

Av Lasse Jangaas • 19. mai 2026
Forskere har identifisert genetiske faktorer knyttet både til høyere risiko for autoimmun hypotyreose og lavere risiko for kreft. Prøver fra over 81.000 personer med autoimmun hypotyreose er analysert av forskerne. En ny, internasjonal studie fra forskere ved Broad Institute, Universitetet i Helsinki og samarbeidspartnere har avslørt hvordan genetikk kan forklare både risikoen for autoimmun sykdom og beskyttelse mot kreft. Studien, publisert i Nature Genetics , fokuserer på autoimmun hypotyreose (AIHT). Gode og dårlige nyheter Forskerne identifiserte over 400 genetiske markører knyttet til sykdommen, inkludert nærmere 50 som peker på endringer i proteinkodende gener som er involvert i immunitet og skjoldbruskkjertelfunksjon. Ved å utføre en genomvid assosiasjonsstudie av over 81.000 personer med AIHT, klarte forskerne også for første gang å skille genetiske faktorer relatert til skjoldbruskkjertelsykdom fra de som er knyttet til andre autoimmune sykdommer. Deler varianter i grupper – Denne artikkelen viser tydelig hvordan genetikk ikke bare kan finne varianter knyttet til en sykdom, men også dele dem inn i klart distinkte grupper som representerer uavhengige komponenter av sykdommen, sier medforfatter Mark Daly, medlem ved Broad Institute, meddirektør for Broad’s Program in Medical and Population Genetics, og grunnlegger og leder av Analytic and Translational Genetics Unit ved Massachusetts General Hospital. Som alle autoimmune sykdommer skyldes AIHT at immunsystemet angriper friskt vev – i dette tilfellet skjoldbruskkjertelen – noe som reduserer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner som regulerer stoffskiftet. Men hvorfor angriper autoimmune sykdommer kun visse celler og vev, og hvilke mekanismer ligger til grunn? Disse spørsmålene fikk teamet til å undersøke den genetiske bakgrunnen for AIHT nærmere. – Hypotyreose rammer millioner av mennesker, hovedsakelig kvinner, og likevel er biologien bak sykdommen i stor grad uutforsket. Ved å samle over 81.000 tilfeller oppnådde vi statistisk styrke til å skille genetikk knyttet til autoimmunitet fra skjoldbruskkjertelfunksjon. Og denne separasjonen avslørte en kobling til kreftrisiko som gir innsikt i grunnleggende mekanismer for immunregulering som har betydning langt utover skjoldbruskkjertelsykdom, sier Mary Pat Reeve, studiens hovedforfatter, til Broad Institutes hjemmeside. Kobling mellom kreft og autoimmunitet Reeve og kollegene fant at mange av AIHT-genfaktorene har ulike biologiske roller. For eksempel er 38 prosent involvert i generell autoimmunitet, mens 20 prosent er spesifikke for skjoldbruskkjertelen. Noen av de genetiske variantene som øker risikoen for hypotyreose, ser samtidig ut til å redusere risikoen for hudkreft. Flere av disse genene koder for checkpoint-proteiner, som fungerer som bremser på immunsystemet for å hindre angrep på friskt vev. Dette kan også forklare hvorfor noen kreftpasienter som får checkpoint-hemmere (medisiner som «løser opp bremsene» på immunsystemet) utvikler hypotyreose som bivirkning, samtidig som behandlingen ofte gir bedre kreftutfall. – Resultatene fra arbeidet vårt stemmer overens med klinisk erfaring hos pasienter som utvikler autoimmunitet som en bivirkning av checkpoint-hemmere – og det er ofte disse pasientene som får bedre kreftutfall, sier Mark Daly. Viktig for forståelsen av immunsystemet Studien gir innsikt i hvordan immunsystemet balanserer mellom å angripe kreftceller og å beskytte kroppens eget vev. Reeve legger til at den støtter ideen om at kreftrisiko og autoimmunitetsrisiko varierer fra person til person på grunn av genetiske forskjeller. Som neste steg arbeider teamet med å finne ut hvordan disse genetiske variantene bidrar til ulike komponenter av sykdommen, for å på sikt kunne utvikle målrettede tiltak og behandlinger som balanserer autoimmunitet og kreftbeskyttelse.
Se flere innlegg