– Milde forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen kan forårsake alvorlige hjerteproblemer

25. mars 2025

Også lavt stoffskifte kan øke risikoen for hjertesykdom. En systematisk gjennomgang av 32 studier med 1,3 millioner deltakere avdekker forbindelser mellom skjoldbruskkjertelen og hjertet.

Det har lenge vært kjent at alvorlig tilfeller av for mye stoffskiftehormon i kroppen kan føre til hjertearytmi (uregelmessig hjerterytme), som i verste fall kan resultere i plutselig hjertedød.

Ny forståelse

Risikoen knyttet til mild hypertyreose eller hypotyreose (lavt stoffskifte) har imidlertid hittil vært dårligere forstått. En systematisk evaluering av 32 studier med 1,3 millioner deltakere viser at selv små avvik i skjoldbruskkjertelens funksjon kan øke risikoen for alvorlige kardiovaskulære sykdommer.

– Dette gir oss en ny forståelse av samspillet mellom skjoldbruskkjertelen og hjertet, og kan bane vei for personlig forebyggende behandling, sier førsteamanuensis Dr. Johannes Dietrich fra avdelingen for medisin ved St. Josef-sykehuset, Klinikk ved Ruhr Universitet Bochum, Tyskland (RUB).

Forskernes publiserte arbeid i tidsskriftet Frontiers in Cardiovascular Medicine er ikke helt fersk (fra 2022), men vi har ikke omtalt dette tidligere.

I studien samarbeidet hjerte- og hormonforskerne ved RUB med en klinisk forsker og hormonspesialist tilknyttet Tan Tock Seng Hospital, Nanyang Technological University’s Lee Kong Chian School of Medicine og Duke-NUS Medical School i Singapore.

Behandling av milde forstyrrelser

– Mens noen studier har vist at selv minimal økning av skjoldbruskkjertelhormoner, og til og med høye konsentrasjoner innenfor referanseområdet for friske personer, kan forutsi økt risiko for plutselig hjertedød, har andre studier ikke funnet en slik sammenheng, forklarer Johannes Dietrich.

Derfor har det inntil nylig vært usikkert hvordan milde forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen bør håndteres.

Gjennom en samlet statistisk evaluering med påfølgende meta-analyse av 32 studier fant forskerne at både subklinisk hypotyreose og subklinisk hypertyreose kan forutsi risikoen for kardiovaskulær dødelighet. Spesielt korrelerte serumkonsentrasjoner av det frie skjoldbruskkjertelhormonet T4 (fT4) direkte med sannsynligheten for hjertedød og andre alvorlige kardiovaskulære hendelser.

To ulike mønstre
– Resultatene tyder på at kardiovaskulær risiko øker kontinuerlig med fT4-konsentrasjonen, mens det eksisterer en kompleks u-formet risikokurve i forhold til konsentrasjonen av TSH, utdyper Johannes Dietrich.

Dette kan forklares med to ulike typer arytmi forårsaket av skjoldbruskkjertelen.

I én form sørger primær skjoldbruskkjertelsykdom for direkte konsentrasjonsøkning av skjoldbruskkjertelhormoner, og dermed kardiovaskulær risiko. I den andre formen øker genetiske faktorer, kronisk stress og psykisk belastning terskelnivået i det regulerende kretsløpet mellom hypofysen og skjoldbruskkjertelen, slik at en indirekte økning i fT4-konsentrasjonen også fremmer arytmi.

forskningsartikkelen skriver forskerne:

«Både reduserte og forhøyede TSH-konsentrasjoner kan forutsi kardiovaskulær risiko, og denne sammenhengen gjelder også for TSH-nivåer innenfor referanseområdet. På samme måte signaliserer økte fT4-konsentrasjoner, inkludert høye nivåer innenfor referanseområdet, en dårligere prognose.»

Individuell forebygging og behandling
– Resultatene fra denne studien kan bane vei for en personlig tilpasset strategi for å forebygge hjerteproblemer, konkluderer forfatterne.

– Videre kan skjoldbruskkjertelfunksjonen fungere som en biomarkør for den spesifikke mekanismen som ligger til grunn hos pasienter med hjertearytmi, og bidra til å skreddersy individuelt optimaliserte medisineringsregimer.

I en annen tysk studie publisert i 2024, skriver forskerne også om sammenhengen mellom forhøyet nivå av fT4 og arytmi, men legger til:

«Dette synes imidlertid til å være mest relevant for pasienter med underliggende hjertesykdom.»

Også andre forskere maner til mer forskning på dette i tiden framover, for å kunne gi pasientene individuell oppfølging og behandling:

«Flere forskningsstudier har vist sammenhenger mellom nivåene av TSH og fT4 og betydelige kardiovaskulære hendelser. De patofysiologiske mekanismene bak disse komplekse sammenhengene er imidlertid dårlig definert. En systembasert tilnærming til forholdet mellom skjoldbruskkjertelens homeostase og kardiovaskulær sykdom kan bane vei for nye forskningsområder og en mer individuell strategi for håndtering av personer med kardiovaskulær risiko.»


Andre innlegg

Av Lasse Jangaas 29. oktober 2025
Etter å ha kommet seg ut av et voldelig forhold ble Eline Syrdalen stoffskiftesyk. – Jeg tror absolutt det har en sammenheng, sier hun. Tekst: Lasse Jangås – Jeg hadde aldri vært syk og alltid vært sterk, men da jeg omsider kom meg ut av den vonde relasjonen skjedde det mye. Jeg ble rett og slett syk. Perfekt fasade På overflaten ser alt ut perfekt ut. I ti år var Eline Syrdalen toppmodell med hele verden som kontor. Hun har 44.000 følgere på Instagram, er coach, yoga-instruktør, samfunnsdebattant og gründer, og har et globalt kontaktnett de fleste vil misunne henne. På den annen side: Eline Syrdalen er én av altfor mange som har vært utsatt for vold i nære relasjoner og som har arr som ikke synes etter påkjenninger som knekker mange. Psykisk vold i et langt forhold med en mann. – Jeg ble mobbet og konstant hakket på - daglig. I ettertid ser jeg at akkurat det jeg ble kritisert for var de fineste sidene ved meg. Noe som gjør at identiteten din brytes ned, sakte, men sikkert, uten at man innser det. Jeg ble hjernevasket til å tro at jeg ikke dugde til noe. Jeg opplevde sterkt stress og sov ekstremt dårlig over lang tid, forteller hun. – På slutten av forholdet, da det var på det verste, var jeg våken i en uke i strekk, hadde mareritt og dyp angst, og ble også fysisk syk. Kroppen var i alarmberedskap hele tiden, og mot slutten tenkte jeg: «Dette overlever jeg ikke».
Av Carita 28. oktober 2025
Vi inviterer til webinar 26. november kl. 19-20 for medlemmer i Stoffskifteforbundet.
Av Lasse Jangaas 22. oktober 2025
Mangel på D-vitamin er vanlig ved sykdommer i skjoldbruskkjertelen. En gjennomgang av flere studier bekrefter at tilskudd av D-vitamin kan redusere nivåene av antistoffer rettet mot skjoldbruskkjertelen. De tre viktigste funnene fra studien: Tilskudd av D-vitamin, i doser mellom 1000 og 5000 IE per dag, kan redusere immunforsvarets produksjon av antistoffer rettet mot skjoldbruskkjertelen. Effekten ble bare observert etter minst 3 måneders bruk . Kun D-vitamin i formen D3 (kolekalsiferol) hadde denne effekten. Den vanligste formen for lavt stoffskifte (hypotyreose) er autoimmun og kalles Hashimotos tyreoiditt . D-vitamin spiller en viktig rolle i immunforsvaret, og mangel er vanlig ved autoimmune sykdommer, inkludert Hashimotos. Men selv om D-vitaminmangel ofte forekommer ved slike sykdommer, er det ikke sikkert at mangelen forårsaker sykdommen – kanskje er den heller en følge av den? Studier på tilskudd gir interessante resultater Derfor er det interessant å se hvordan immunforsvaret påvirkes av tilskudd av D-vitamin. Forskere ved et kinesisk universitet samlet studier der pasienter med lavt stoffskifte har fått D-vitamintilskudd, med mål om å dempe immunforsvarets reaksjon mot skjoldbruskkjertelen. De tok utgangspunkt i studier som har målt nivåene av antistoffene TPO (tyreoideaperoksidase) og TG (tyreoglobulin). Begge finnes naturlig i skjoldbruskkjertelen, men ved sykdom kan immunforsvaret begynne å angripe disse. Det fører ofte til forhøyede nivåer av TPO- og TG-antistoffer, og til at vevet i kjertelen ødelegges. Når det skjer, klarer ikke skjoldbruskkjertelen å produsere nok hormoner – og resultatet blir hypotyreose. Målet: å påvirke autoimmuniteten Det har tidligere vært gjort flere studier for å undersøke om D-vitamin kan påvirke de autoimmune prosessene ved Hashimotos sykdom, men resultatene har vært sprikende. Denne analysen samlet og sammenlignet åtte slike studier for å se om det finnes et tydelig mønster. Forskerne fant at nivåene av både TPO- og TG-antistoffer sank hos pasienter som fikk D-vitamintilskudd i doser på mellom 1000 og 5000 IE per dag. De så også at behandlingen måtte vare i minst tre måneder for å ha effekt, og at kun vitamin D3 (kolekalsiferol) – ikke D2 (ergokalsiferol) – hadde målbar virkning. D3 er mer aktivt enn D2, og det er trolig årsaken til forskjellen. Studien vurderte imidlertid ikke hvordan D-vitamintilskudd påvirker nivåene av skjoldbruskhormoner, og det er uklart om personer med påvist D-vitaminmangel hadde bedre effekt enn de med normale nivåer. Artikkelen er utarbeidet av vår svenske søsterorganisasjon https://skoldkortelforbundet.se/ Artikkelforfatter Katarina Fornander har en mastergrad i biomedisin fra Karolinska Institutet og arbeider som journalist innen medisin og helse. Hun har skrevet boken Etter Graves – Din vei til bedring om Graves’ sykdom (den vanligste formen for høyt stoffskifte) og hvordan man kan komme seg etter sykdommen.
Se flere innlegg