Kan angst og depresjon føre til stoffskiftesykdom?

– Angst og depresjon øker sjansen for både lavt og høyt stoffskifte. Og stoffskiftesykdom trigger angst og depresjon, heter det i to ulike internasjonale studier. De er imidlertid ikke uten svakheter.

De to internasjonale studiene peker på sammenhengen mellom mental helse og stoffskiftesykdom, og de er begge fagfellevurdert.

Den ene studien, som har fulgt nesten 350.000 voksne i Storbritannia i en periode opp til 13 år, har sett nærmere på om depresjon og angst kan føre til problemer med stoffskifte senere.

Tydelige funn

Funnene viser at mennesker med depresjon eller angstsymptomer hadde en høyere risiko, og jo sterkere symptomer, desto større sjanse for stoffskifteproblemer.

  • Milde symptomer: 27 prosent høyere risiko for lavt stoffskifte og 19 prosent høyere risiko for høyt stoffskifte.
  • Moderate symptomer: 33 prosent høyere risiko for lavt stoffskifte og 43 prosent høyere risiko for høyt stoffskifte.
  • Sterke symptomer: 56 prosent høyere risiko for lavt stoffskifte og 84 prosent høyere sjanse for høyt stoffskifte.
  • Sammenhengen er lik hos menn og kvinner når det gjelder lavt stoffskifte, mens sterke symptomer førte til betydelig høyere risiko for høyt stoffskifte hos menn.

Mulige årsaker

Forskerne kommer også med noen teorier på årsakene til at funnene er så betydelige, skriver Gilmore Health News, som omtalte forskningen først:

Kronisk stress som følge av depresjon eller angst kan forstyrre den hormonelle reguleringsaksen mellom hypotalamus, hypofysen og skjoldbruskkjertelen, altså systemet som kontrollerer hormonproduksjonen.

De peker også på at stress kan overaktivere immunsystemet og potensielt trigge autoimmun stoffskiftesykdom. I tillegg skriver de at vaner som ofte oppstår ved mentale utfordringer, som dårlig søvn eller kosthold, indirekte kan skape problemer for stoffskiftet. Selv enkelte antidepressiva kan påvirke hormonnivåene, selv om denne studien ikke graver dypere i akkurat det.

Svakheter

Som nevnt er det svakheter ved studien, selv om den er stor og omfattende.

Den viser kanskje at det er en sammenheng mellom mental helse og senere stoffskifteproblemer, men den beviser ikke at depresjon er en årsak til stoffskiftesykdom.

Studien er dessuten basert på spørreskjemaer, og dette er et viktig forbehold, for spørreskjemaer der pasientene selv rapporterer om sine depresjoner eller angst, gir ikke et presist bilde. De som svarer, kan under- eller overrapportere.

Det er også verdt å ta med at mennesker som er disponert for mentale utfordringer også kan være disponert for stoffskifteproblemer av grunner som ikke henger sammen, som for eksempel gener eller sensitivitet for stress.

Forskerne er da heller ikke bombastiske i sin artikkel, men mener at det bør forskes mer på sammenhengene, og ikke minst; at alle grader av depresjon og angst bør tas hensyn til ved risikoberegning for stoffskiftesykdom og ved preventive tiltak.

Hva med motsatt effekt?

Kan stoffskiftesykdom føre til angst?

En mindre ukrainsk studie gikk i gang med en annen vinkel. De fulgte 76 voksne som som søkte hjelp for panikkanfall og angst. Alle skåret høyt på en offisiell skala, og helsepersonell hjalp dem bare midlertidig før symptomene ble verre.

  • Alle de 76 pasientene hadde autoimmun thyreoiditt.
  • Nivåene på fritt T3 og T4 var normale hos alle, men TSH var noe forhøyet hos 42 prosent av dem.
  • 95 prosent av pasientene hadde økt blodtilstrømming i skjoldbruskkjertelen, et tegn på betennelse.
  • 44 prosent fikk ibuprofen i to uker og 42 prosent fikk ibuprofen og en lav dose tyroksin i åtte uker.
  • Etter behandlingen falt blodtilstrømmingen hos 79 prosent av pasientene. TSH normaliserte seg hos 49 prosent og det mest oppsiktsvekkende var at angstanfallene forsvant hos 95 prosent uten bruk av angstmedisiner.

Forskernes teori

Her forklarer forskerne funnene med at autoimmun thyreoiditt kan forstyrre kjemien i hjernen eller hormonbalansen, og trigge angst. Behandling av thyreoiditten så ut til å roe ned hjernen, og forskerne stiller spørsmål om stoffskiftesykdom kan være en oversett sammenheng i noen angsttilfeller.

Toveisforbindelse?

De to studiene viser en kompleks sammenheng mellom angst/depresjon og stoffskiftet. Den britiske studien viser at depresjon og angst kan øke risikoen for stoffskiftesykdom over tid, mens den ukrainske antyder at stoffskiftesykdom kan føre til mer angst, selv om hormonnivåene ser normale ut.

Svakheter

Også den ukrainske studien inneholder svakheter. Også i denne er det brukt spørreskjemaer, og i gruppen pasienter var de fleste unge og hadde spesifikke symptomer. Det er derfor ikke sikkert at funnene vil gjelde alle.

Viktig å huske på

Det er viktig å understreke at selv om studiene viser en sammenheng mellom mental helse og stoffskiftesykdom, betyr det ikke at enhver form for nedstemthet eller bekymring vil påvirke folks stoffskifte.

De fleste mennesker med depresjon eller angst utvikler ikke stoffskiftesykdom og slett ikke alle med stoffskiftesykdom har mentale utfordringer.

Andre innlegg

Av Lasse Jangaas • 6. oktober 2026
Tarmfloraen kan spille en rolle
Av Kristine Lone • 29. september 2026
Et digitalt kurs for deg med stoffskiftesykdom som strever med søvn, uro eller en kropp som ikke helt finner hvile.
Av Lasse Jangaas • 29. september 2026
En ny norsk studie finner tydelige forskjeller i biomarkører hos pasienter som får T4, T3 eller en kombinasjon av hormonene. Funnene kan gi ny kunnskap om hvordan stoffskiftehormonene virker i kroppen – og om hvorfor blodprøver alene kanskje ikke alltid gir hele bildet. Tekst: Lasse Jangås Ved behandling av hypotyreose er TSH en av de viktigste blodprøvene. Sammen med fritt T4 og eventuelt fritt T3 brukes prøvesvarene til å vurdere om behandlingen gir riktig nivå av stoffskiftehormoner. Men hva om det ikke bare er mengden hormon i blodet som er interessant? Det er utgangspunktet for en ny norsk studie fra forskere ved Oslo universitetssykehus og Universitetet i Oslo. Betty Ann Bjerkreim, Sara Salehi Hammerstad, Sindre Lee-Ødegård og Erik Fink Eriksen har undersøkt ulike biomarkører som kan si noe om hvordan stoffskiftehormonene faktisk virker i kroppen hos personer som behandles for hypotyreose. Da vi intervjuet Betty Ann Bjerkreim i 2025, sa hun at hun ønsker å forstå hvorfor noen får det bedre med T3 , og at hun vil finne biomarkører som kan bidra til å identifisere hvem som kan ha nytte av det. Den nye studien undersøker nettopp noen av disse biologiske sammenhengene. Les intervjuet med Betty Ann Bjerkreim her. Fra blodprøve til biologisk effekt Stoffskiftehormonene påvirker en lang rekke prosesser i kroppen. T4, som er virkestoffet i levotyroksin (Levaxin), omdannes blant annet til det mer biologisk aktive hormonet T3. Hormonenes virkning skjer deretter ute i kroppens vev og celler. Det betyr at det finnes flere trinn mellom det som måles i en blodprøve, og den faktiske virkningen av hormonene i kroppen. Forskerne ønsket derfor å undersøke om såkalte biomarkører kan gi informasjon om denne virkningen. Biomarkører er målbare stoffer eller biologiske kjennetegn som kan gi informasjon om hva som foregår i kroppen. I denne studien undersøkte forskerne blant annet SHBG, LDL-kolesterol og to markører som kan si noe om påvirkning på hjerte og skjelett. Hva er SHBG? SHBG står for sex hormone-binding globulin, eller kjønnshormonbindende globulin på norsk. Dette er et protein som produseres hovedsakelig i leveren og som binder kjønnshormoner i blodet, blant annet testosteron og østrogen. Nivået av SHBG påvirkes av flere forhold, og stoffskiftehormonene er blant faktorene som kan påvirke hvor mye SHBG kroppen produserer. Derfor kan SHBG også brukes som en indirekte markør for biologisk effekt av stoffskiftehormon, og det er nettopp dette som gjør SHBG interessant i denne sammenhengen: I stedet for bare å måle hvor mye T3 eller T4 som finnes i blodet, kan forskerne undersøke et stoff som påvirkes av hormonets virkning i kroppen. LDL-kolesterol er også en markør som påvirkes av stoffskiftehormonene og kan gi informasjon om hormonenes virkning i kroppen. Tre ulike behandlingsformer Forskerne sammenlignet pasienter som fikk tre ulike behandlingsregimer: T4-behandling T3-behandling kombinasjon av T4 og T3 Studien var ikke en randomisert behandlingsstudie, og forskerne undersøkte biomarkører hos pasienter som allerede var under behandling. Likevel fant de flere interessante forskjeller. Hos pasientene som fikk T3 alene, var nivået av SHBG signifikant høyere enn hos pasientene i de øvrige behandlingsgruppene. T3-gruppen hadde også lavere LDL-kolesterol. Vi har derfor spurt forskningsartikkelens førsteforfatter Betty Ann Bjerkreim om SHBG kan brukes som en mulig markør for hvor sterkt T3 virker ute i vevene? – Siden SHBG i all hovedsak produseres i leveren, vil nivå av SHBG reflektere levervevet sin respons på T3. SHBG vil derfor ikke direkte gjenspeile effekt av T3 i vev som ikke produserer SHBG. I tillegg er det andre faktorer som kjønn, alder, BMI, kjønnshormoner som påvirker SHBG nivå utover T3. Derfor blir det mer korrekt å si at SHBG kan sees på som en indirekte markør for effekten til T3 i perifere vev. – Men kan SHBG på sikt brukes til å identifisere pasienter som kan ha nytte av T3? – Siden SHBG, som nevnt, påvirkes av flere parametere enn T3, vil SHBG alene sannsynligvis ikke kunne brukes som eneste markør for å identifisere pasienter som kan ha nytte av T3, men heller i kombinasjon med andre markører, sier Bjerkreim. Forskerne fant derimot ingen signifikante forskjeller mellom behandlingsgruppene når det gjaldt NT-proBNP og PINP. NT-proBNP brukes blant annet som en markør for belastning på hjertet, mens PINP sier noe om beinomsetning. Kan biomarkører gi et bedre bilde? Et aktuelt og viktig spørsmål i forskningen på hypotyreose er hvorfor noen pasienter fortsatt opplever symptomer selv om blodprøvene ligger innenfor referanseområdet. Forskerne bak denne studien undersøker ikke dette direkte gjennom pasientenes symptomer eller livskvalitet, men har i stedet konsentrert seg om det mer grunnleggende som kan være svært interessant for utviklingen av mer individuelt tilpasset behandling: Kan vi finne målbare biologiske signaler som forteller mer om hvordan stoffskiftehormonene virker i kroppen? En brikke i puslespillet Forskerne skriver at en utfordring ved dagens behandling er at blodprøver ikke nødvendigvis gir et fullstendig bilde av stoffskiftehormonenes virkning i alle kroppens vev. TSH er en nyttig prøve for diagnostikk og oppfølging av hypotyreose, men det biologiske systemet som regulerer stoffskiftehormonene er komplekst, og virkningen av hormonene skjer gjennom flere trinn fra blodet og inn i cellene. Spesielt interessant er det at SHBG viste tydelige forskjeller mellom behandlingsgruppene. Forskerne peker samtidig på at det fortsatt er behov for mer forskning før slike biomarkører eventuelt kan brukes klinisk for å styre behandlingen. Forskerne har altså funnet målbare forskjeller i kroppen hos pasienter som får ulike former for behandling, noe som kan gi ny kunnskap om hva som skjer etter at hormonene er tilført, og kanskje etter hvert bidra til å forklare hvorfor noen pasienter responderer annerledes på behandlingen enn andre. For alle de som fortsatt har symptomer til tross for behandling, og for deres behandlende leger, er nettopp dette et svært viktig spørsmål: Hva skjer i kroppen når blodprøvene ligger innenfor referanseområdet, men pasienten fortsatt ikke føler seg bra?
Se flere innlegg