Bekjempe legemiddelmangel, styrke pasientsikkerheten

PASIENTSIKKERHET: Generalsekretær Eddy Kjær i Stoffskifteforbundet la frem tre hovedtiltak for å motvirke legemiddelmangel og styrke pasientsikkerheten under den muntlige høringen av Arbeiderpartiets representantforslag på Stortinget. SKJERMDUMP: Stortinget

Stoffskifteforbundet presenterte tre konkrete tiltak for å bekjempe legemiddelmangel under høringen av Arbeiderpartiets representantforslag på Stortinget. Forslagene ble godt mottatt av Arbeiderpartiet og Senterpartiet.


Arbeiderpartiet har i sitt representantforslag lagt frem syv punkter for å bekjempe legemiddelmangel. Bakgrunnen for representantforslaget er det Ap karakteriserer som en «kraftig økning» av legemiddelmangel, fra 191 tilfeller i 2016 til 358 i 2017 og 684 i 2018. Antall tilfeller i 2019 er for lengst mer enn 300.

Tirsdag var det muntlig høring av representantforslaget, og Stoffskifteforbundet var eneste pasientorganisasjon som deltok for å presentere pasientenes perspektiv. Generalsekretær Eddy Kjær fremmet tre hovedtiltak for å motvirke legemiddelmangel og styrke pasientsikkerheten; flere leverandører av tilsvarende medisiner med samme virkestoff, flere terapeutiske løsninger og nasjonale faglige retningslinjer.

Flere leverandører

I representantforslaget åpner Arbeiderpartiet opp for at leverandører kan inngå avtale med mer enn én tilbyder som i dag. I forslaget står det: «Stortinget ber regjeringen legge til rette for offentlig anbud for legemidler der man kan inngå avtale med mer enn én tilbyder, i de tilfeller man finner dette formålstjenlig, med tanke på å redusere sårbarheten knyttet til leveringstrygghet».

Eddy Kjær innledet med at stoffskiftesyke siden 2016 har opplevd gjentakende og lange perioder med mangler på sine livsnødvendige medisiner, og begrunnet det med Takedas monopol på standardmedisiner mot lavt stoffskifte.

– Dette fordi den eneste leverandøren ikke klarer å levere. I praksis betyr dette tomme apotek for pasientene flere steder i landet, sa Kjær under høringen.

– Stoffskifteforbundet mener det er sårbart å basere seg på det som i praksis er et monopol, og foreslår derfor å tilrettelegge for å spre risikoen med like rammevilkår for flere leverandører av samme virkestoff i primærhelsetjenesten.

Rett medisin til rett pasient

210.000 mennesker med lavt stoffskifte har én standardbehandling. Kjær argumenterte for flere terapeutiske løsninger, det vil si, et større utvalg av medisiner for å kunne tilby rett medisin til rett pasient og dermed trygge pasientsikkerheten.

– Det er derfor et paradoks at persontilpasset medisin er begreper som preger den politiske og medisinske retorikken, mens cirka 200.000 pasienter møtes med en «one size fits all»-behandling, sa Kjær.

– Vi trenger derfor å gi legene en bedre verktøykasse enn det som er dagens tilfelle. I dag har fastlegene kun én standard behandling tilgjengelig på blå resept, og vi trenger derfor flere medisiner på blå resept som gir flere terapeutiske løsninger, altså; riktig medisin til riktig pasient.

Avslutningsvis understreket Kjær betydningen av nasjonale faglige retningslinjer for fastlegene ved behandling av lavt stoffskifte, og rettet kritikk mot helse- og omsorgsminister Bent Høie (H) for å ha avvist Kjersti Toppes spørsmål i Stortingets spørretime i februar.

– Vi trenger bedre hjelpemidler for å diagnostisere og/eller behandle undergruppe som for eksempel barn, gravide, menn, personer som ikke responderer på standard behandling og personer med innvandrerbakgrunn, sa Kjær.

Nasjonens sikkerhet

Senterpartiets helsepolitiker Kjersti Toppe mener høringen belyste flere viktige punkter, og er et godt utgangspunkt for komiteens videre arbeid, særlig frem mot Helsedirektoratets rapport om legemiddelmangel og -beredskap i juni.

– Vi har diskutert denne problemstillingen for lite. Legemiddelmangel handler ikke bare om legemiddelberedskap, men om nasjonens sikkerhet, sier Toppe etter høringen til Stoffskifteforbundet.

En av initiativtakerne bak representantforslaget, Tellef Inge Mørland (Ap) forteller at de syv tiltakene kan møte motstand hos flertallsregjeringen.

– Etter at Krf kom i regjering, ser vi at regjeringen stemmer mot forslag fra oss, uansett om den er enig. I denne saken har man vært enige om at det ikke er bra nok som det er nå. Nå ville jeg bli overrasket om vi får flertall, sier Mørland.

LEGEMIDDELMANGEL: Fra venstre: Kjersti Toppe (Senterpartiet), Erling Ulltveit (Legemiddelindustrien), Tellef Inge Mørland (Arbeiderpartiet) og Eddy Kjær. FOTO: Martin Aasen Wright

LES ANDRE AKTUELLE SAKER:

Pasientenes sikkerhet er viktigst(Blogg, Dagens Medisin)

Andre innlegg

Av Lasse Jangaas 17. september 2026
Mange med lavt stoffskifte beskriver hjernetåke, konsentrasjonsvansker og problemer med hukommelsen. Ny forskning gir flere spor om hva som kan foregå i hjernen, selv om forskerne ikke har alle svarene. Når pasienter med hypotyreose beskriver symptomene sine, er det ikke uvanlig å høre om problemer med konsentrasjon, hukommelse eller følelsen av å tenke langsommere enn før. Fenomenet omtales ofte som «brain fog», eller hjernetåke. En rekke studier på området viser at pasientene blant annet beskriver tretthet, glemsomhet, konsentrasjonsproblemer og vansker med hukommelse og såkalte eksekutive funksjoner. Hos noen kan slike plager vedvare selv etter at blodprøvene er normalisert med behandling. Årsakene til dette finnes det ikke ett svar på.  Thyreoideahormonene og hjernen Thyreoideahormoner har en rekke oppgaver i nervesystemet. De påvirker blant annet utvikling, energistoffskifte og funksjonen til nervecellene. Forskere har derfor de senere årene begynt å undersøke mer detaljert hva som skjer i hjernen når tilgangen på thyreoideahormoner endres. En studie publisert i september 2026 fant for eksempel endringer i hjernens struktur og funksjon hos personer med manifest hypotyreose. Andre undersøkelser har sett på sammenhengen mellom thyreoideafunksjon og kognitiv funksjon. Resultatene er imidlertid ikke entydige. Studier som undersøker sammenhengen mellom hypotyreose og kognitiv svikt har gitt ulike resultater, og det er fortsatt uklart hvor stor betydning selve thyreoideaforstyrrelsen har sammenlignet med andre faktorer. Det er derfor ikke grunnlag for å si at hypotyreose i seg selv fører til demens eller varig hjerneskade. Et nytt blikk på hippocampus En studie publisert i Scientific Reports i september 2026 gir likevel et interessant innblikk i mulige mekanismer. Forskerne undersøkte rotter med eksperimentelt fremkalt hypotyreose og så spesielt på hippocampus, et område av hjernen som er viktig blant annet for læring og hukommelse. Hos de hypotyreoide rottene var en form for synaptisk plastisitet svekket. Synaptisk plastisitet beskriver nervecellenes evne til å endre styrken og strukturen på forbindelsene mellom hverandre, og regnes som en viktig mekanisme for blant annet læring og hukommelse. Forskerne undersøkte deretter hva som skjedde da de tilførte thyreoideahormon direkte til hippocampus. T3 bidro til å gjenopprette den målte synaptiske plastisiteten. Samtidig ble en form for fosforylering av proteinet Tau redusert. Fosforylering er en kjemisk reaksjon der en fosfatgruppe overføres til et organisk molekyl. Tau-proteinet er blant annet knyttet til mikrotubuli, som bidrar til transport inne i nervecellene. Endret fosforylering kan påvirke hvordan Tau binder seg til disse strukturene. Forskerne fant også tegn til at signalveien som involverer proteinet Akt ble gjenopprettet. Dette beskrives som interessante biologiske funn, uten at det kan kalles bevis for at T3 forbedrer hukommelsen hos mennesker. Forsøket ble gjort på rotter, behandlingen ble gitt direkte i hippocampus, og forskerne målte biologiske og elektrofysiologiske prosesser – ikke om dyrene faktisk fikk bedre hukommelse i hverdagen. Det er derfor for tidlig å trekke konklusjoner om behandling av mennesker på bakgrunn av studien. Hva med T3-behandling? Det som gjør spørsmålet om T3 interessant er at en gruppe pasienter fortsatt opplever symptomer selv om TSH og fritt T4 er innenfor referanseområdet under behandling med levotyroksin. En del pasienter får prøve kombinasjonsbehandling med levotyroksin (T4) og liotyronin (T3). Noen prøver også ren T3-behandling, og mange forteller om bedring, blant annet av det de opplever som hjernetåke. Fra blodprøven til hjernen En av utfordringene til å finne «beviser» for at T3 fungerer bra hos noen er at behandlingen av hypotyreose i stor grad styres etter hormonnivåene i blodet. Men blodnivået forteller ikke nødvendigvis nøyaktig hva som foregår i hvert enkelt vev. Hjernen har kompliserte mekanismer for opptak, omsetning og regulering av thyreoideahormoner. Forskningen styrker dermed forståelsen av at sammenhengen mellom hormonnivåene i blodet og hvordan pasienten faktisk opplever sin egen funksjon, kan være mer komplisert enn det dagens blodprøver alene kan fange opp. Et felt med flere spørsmål enn svar Den nye rottestudien føyer seg inn i et forskningsfelt der flere typer undersøkelser peker i samme generelle retning: Thyreoideahormoner har betydning for hjernens funksjon, og endringer i thyreoideafunksjonen kan være forbundet med kognitive og nevropsykiatriske symptomer. Men fortsatt er det usikkert hvor stor betydning de enkelte mekanismene har hos mennesker. Det er heller ikke dokumentert at T3-behandling forebygger demens eller Alzheimers sykdom, men forskningen forteller mer om kompleksiteten på dette området, og at det kan være viktigere enn tidligere antatt å forstå hvordan hormonene faktisk virker i hjernen.
Av Kristine Lone 14. september 2026
Engasjementet frem til 12. oktober
Av Lasse Jangaas 11. september 2026
Anna Strand har prøvd det aller meste. Standardbehandling og ulike former for kombinasjonsbehandling, uten særlig god effekt mot det lave stoffskiftet. Etter mange år har hun omsider funnet det som fungerer best for henne. Tekst og foto: Lasse Jangås – Først fikk jeg Levaxin, men da ble jeg virkelig dårlig, begynner hun. Meldte seg etter barnefødsel Følelsen av sykdom kom etter at hun fødte sitt andre barn i 2001. – Jeg fikk anfall av slitenhet etter den fødselen. Jeg tror det var snakk om subklinisk hypotyreose den gangen. Hver høst etter 2001 fikk jeg perioder på noen uker med veldig slitenhet, hvor jeg ble sykmeldt. Legen trodde det var virus eller noe «som gikk», men når jeg ser tilbake på blodprøveresultatene fra den tiden, ser jeg at TSH er på vei opp, mens T4 er på vei ned i en ganske jevn kurve, sier hun. T3 ble ikke målt, ei heller anti -TPO – Men jeg var innenfor referanseområdene, så det ble ikke tatt tak i. Helt utkjørt Først i 2017 fikk hun diagnosen. – Jeg hadde ikke helt åpenbare tegn på sykdom, men husker godt at jeg begynte å trene styrke den våren, og at jeg utpå høsten begynte å oppleve melkesyre i muskulaturen og kort pust med én gang jeg satte i gang. Blodprøvene viste høy anti-TPO, og jeg fikk også astma – en annen sykdom som er en kronisk betennelse – på den tiden. Formen var ellers grei, Anna var ikke veldig syk. – Men jeg jeg ble uforholdsmessig sliten av mer enn normal belastning, som for eksempel lange fjell- eller sykkelturer. Sykere av Levaxin Det var da hun ble satt på Levaxin. Og opplevde å bli dårligere enn noen gang. – Jeg ble sykmeldt fra lærerjobben i 50 prosent resten av det skoleåret. Legen justerte dosene, både på grunnlag av blodprøveresultatene og hvordan jeg hadde det, men det hjalp lite. Jeg fikk også verk i musklene og var ofte så sliten at jeg måtte legge meg etter jobb. Jeg hvilte veldig mye på den tiden, sier 54-åringen. – Jeg er veldig kunnskapstørst som person, og leste meg opp. Jeg vet jo at vi responderer ulikt på behandlinger, at det som passer for noen ikke nødvendigvis passer for andre, og spurte derfor legen om jeg kunne få prøve kombinasjonsbehandling. Det var legen min imot, men aller nådigst fikk jeg prøve. (Artikkelen fortsetter under bildet.)
Se flere innlegg