Bekjempe legemiddelmangel, styrke pasientsikkerheten

Martin Aasen Wright • 30. april 2019

PASIENTSIKKERHET: Generalsekretær Eddy Kjær i Stoffskifteforbundet la frem tre hovedtiltak for å motvirke legemiddelmangel og styrke pasientsikkerheten under den muntlige høringen av Arbeiderpartiets representantforslag på Stortinget. SKJERMDUMP: Stortinget

Stoffskifteforbundet presenterte tre konkrete tiltak for å bekjempe legemiddelmangel under høringen av Arbeiderpartiets representantforslag på Stortinget. Forslagene ble godt mottatt av Arbeiderpartiet og Senterpartiet.


Arbeiderpartiet har i sitt representantforslag lagt frem syv punkter for å bekjempe legemiddelmangel. Bakgrunnen for representantforslaget er det Ap karakteriserer som en «kraftig økning» av legemiddelmangel, fra 191 tilfeller i 2016 til 358 i 2017 og 684 i 2018. Antall tilfeller i 2019 er for lengst mer enn 300.

Tirsdag var det muntlig høring av representantforslaget, og Stoffskifteforbundet var eneste pasientorganisasjon som deltok for å presentere pasientenes perspektiv. Generalsekretær Eddy Kjær fremmet tre hovedtiltak for å motvirke legemiddelmangel og styrke pasientsikkerheten; flere leverandører av tilsvarende medisiner med samme virkestoff, flere terapeutiske løsninger og nasjonale faglige retningslinjer.

Flere leverandører

I representantforslaget åpner Arbeiderpartiet opp for at leverandører kan inngå avtale med mer enn én tilbyder som i dag. I forslaget står det: «Stortinget ber regjeringen legge til rette for offentlig anbud for legemidler der man kan inngå avtale med mer enn én tilbyder, i de tilfeller man finner dette formålstjenlig, med tanke på å redusere sårbarheten knyttet til leveringstrygghet».

Eddy Kjær innledet med at stoffskiftesyke siden 2016 har opplevd gjentakende og lange perioder med mangler på sine livsnødvendige medisiner, og begrunnet det med Takedas monopol på standardmedisiner mot lavt stoffskifte.

– Dette fordi den eneste leverandøren ikke klarer å levere. I praksis betyr dette tomme apotek for pasientene flere steder i landet, sa Kjær under høringen.

– Stoffskifteforbundet mener det er sårbart å basere seg på det som i praksis er et monopol, og foreslår derfor å tilrettelegge for å spre risikoen med like rammevilkår for flere leverandører av samme virkestoff i primærhelsetjenesten.

Rett medisin til rett pasient

210.000 mennesker med lavt stoffskifte har én standardbehandling. Kjær argumenterte for flere terapeutiske løsninger, det vil si, et større utvalg av medisiner for å kunne tilby rett medisin til rett pasient og dermed trygge pasientsikkerheten.

– Det er derfor et paradoks at persontilpasset medisin er begreper som preger den politiske og medisinske retorikken, mens cirka 200.000 pasienter møtes med en «one size fits all»-behandling, sa Kjær.

– Vi trenger derfor å gi legene en bedre verktøykasse enn det som er dagens tilfelle. I dag har fastlegene kun én standard behandling tilgjengelig på blå resept, og vi trenger derfor flere medisiner på blå resept som gir flere terapeutiske løsninger, altså; riktig medisin til riktig pasient.

Avslutningsvis understreket Kjær betydningen av nasjonale faglige retningslinjer for fastlegene ved behandling av lavt stoffskifte, og rettet kritikk mot helse- og omsorgsminister Bent Høie (H) for å ha avvist Kjersti Toppes spørsmål i Stortingets spørretime i februar.

– Vi trenger bedre hjelpemidler for å diagnostisere og/eller behandle undergruppe som for eksempel barn, gravide, menn, personer som ikke responderer på standard behandling og personer med innvandrerbakgrunn, sa Kjær.

Nasjonens sikkerhet

Senterpartiets helsepolitiker Kjersti Toppe mener høringen belyste flere viktige punkter, og er et godt utgangspunkt for komiteens videre arbeid, særlig frem mot Helsedirektoratets rapport om legemiddelmangel og -beredskap i juni.

– Vi har diskutert denne problemstillingen for lite. Legemiddelmangel handler ikke bare om legemiddelberedskap, men om nasjonens sikkerhet, sier Toppe etter høringen til Stoffskifteforbundet.

En av initiativtakerne bak representantforslaget, Tellef Inge Mørland (Ap) forteller at de syv tiltakene kan møte motstand hos flertallsregjeringen.

– Etter at Krf kom i regjering, ser vi at regjeringen stemmer mot forslag fra oss, uansett om den er enig. I denne saken har man vært enige om at det ikke er bra nok som det er nå. Nå ville jeg bli overrasket om vi får flertall, sier Mørland.

LEGEMIDDELMANGEL: Fra venstre: Kjersti Toppe (Senterpartiet), Erling Ulltveit (Legemiddelindustrien), Tellef Inge Mørland (Arbeiderpartiet) og Eddy Kjær. FOTO: Martin Aasen Wright

LES ANDRE AKTUELLE SAKER:

Pasientenes sikkerhet er viktigst(Blogg, Dagens Medisin)

Andre innlegg

Stoffskiftefunn i graviditeten kan varsle sykdom flere tiår senere

Av Lasse Jangaas • 6. august 2026
En ny amerikansk studie gir viktig kunnskap om hva funn av subklinisk hypotyreose og TPO-antistoffer under graviditeten kan bety på lang sikt. Forskerne fulgte kvinner i opptil 25 år etter svangerskapet og fant at omtrent én av tre senere utviklet manifest hypotyreose (lavt stoffskifte). Resultatene forteller at stoffskifteavvik under graviditet ikke bare er et midlertidig svangerskapsfenomen, men kan være et tidlig signal om økt risiko for framtidig sykdom. Graviditeten som «stresstest» Under graviditeten øker kroppens behov for stoffskiftehormoner betydelig. For de fleste klarer skjoldbruskkjertelen å møte dette behovet uten problemer. Men hos noen avslører graviditeten en underliggende sårbarhet som ellers kunne ha forblitt skjult i mange år. I studien ble kvinner med subklinisk hypotyreose, TPO-antistoffer eller begge deler fulgt gjennom flere tiår. Over 25 års oppfølging utviklet 33 prosent varig hypotyreose. Risikoen var særlig høy hos kvinner som både hadde forhøyet TSH og positive TPO-antistoffer under graviditeten. I denne gruppen utviklet mer enn halvparten (53 %) senere manifest hypotyreose. TPO-antistoffer ga viktig informasjon Et av de mest interessante funnene var at også kvinner med normale stoffskifteverdier, men positive TPO-antistoffer, hadde betydelig økt risiko for senere hypotyreose. TPO-antistoffer er tegn på at immunforsvaret reagerer mot skjoldbruskkjertelen, og mange har slike antistoffer lenge før stoffskiftet blir unormalt. Studien viser at dette kan være et tidlig varsel om framtidig sykdom. Kvinner med positive TPO-antistoffer alene hadde nesten like høy risiko (28 %) for senere hypotyreose som kvinner med subklinisk hypotyreose alene (25 %). Nesten tre ganger høyere risiko Forskerne sammenlignet også kvinnene med en kontrollgruppe som hadde normale stoffskifteprøver under graviditeten. Mens rundt 10 prosent av kvinnene i kontrollgruppen utviklet hypotyreose i løpet av oppfølgingstiden, gjaldt dette nesten 29 prosent av kvinnene som hadde hatt et stoffskifteavvik under graviditeten. Det innebærer nær tredoblet risiko. Hva betyr dette? Studien understreker betydningen av å oppdage stoffskifteforstyrrelser tidlig i svangerskapet. Fram til nå har oppmerksomheten først og fremst vært rettet mot hvordan mors stoffskifte kan påvirke graviditeten og fosterets utvikling. De nye funnene forteller oss at prøvene også kan gi viktig informasjon om kvinners helse mange år fram i tid. For kvinner som får påvist subklinisk hypotyreose eller positive TPO-antistoffer under graviditeten, kan det derfor være god grunn til å følge stoffskiftet også etter fødselen og i årene som følger. Relevant for debatten om screening I Norge screenes ikke alle gravide rutinemessig for stoffskiftesykdom, men Stoffskifteforbundet har tatt til orde for at alle gravide bør tilbys testing for både hypotyreose og hypertyreose tidlig i svangerskapet. Dersom testing i svangerskapet ikke bare kan identifisere kvinner med behov for behandling under graviditeten, men også kvinner med betydelig økt risiko for framtidig stoffskiftesykdom, kan gevinsten av tidlig oppdagelse være større enn tidligere vurdert. Stoffskifteprøver i graviditeten handler altså ikke bare om ni måneder. Denne studien peker på at det for noen kvinner kan gi viktig informasjon om helsen de neste 20–25 årene.

Studie fant sammenheng mellom ultraprosessert mat og økt risiko for lavt stoffskifte

Av Kristine Lone • 4. august 2026
Kan et kosthold med mye ultraprosessert mat øke risikoen for å utvikle lavt stoffskifte? En ny britisk studie tyder på at det kan være en sammenheng. Forskere har analysert data fra den store befolkningsstudien UK Biobank for å undersøke om inntak av ultraprosessert mat påvirker risikoen for å utvikle hypotyreose. De så spesielt på tilfeller som skyldes autoimmun sykdom, den vanligste årsaken til lavt stoffskifte, kjent som Hashimotos sykdom. Hva er ultraprosessert mat? Ultraprosessert mat er industrifremstilte produkter som ofte inneholder mange ingredienser, tilsetningsstoffer og bearbeidede råvarer. Eksempler er ferdigretter, brus, snacks, enkelte typer brød, frokostblandinger og andre matvarer med lange ingredienslister. Dette fant forskerne Studien fulgte over 120 000 personer uten kjent stoffskiftesykdom i litt over 11 år. Forskerne fant at: Personer med høyest inntak av ultraprosessert mat hadde 31 prosent høyere risiko for å utvikle hypotyreose enn de som spiste minst. Sammenhengen ble funnet hos både kvinner og menn. Mulige forklaringer Forskerne peker på flere mekanismer som kan bidra til å forklare sammenhengen. Et høyt inntak av ultraprosessert mat kan blant annet være knyttet til: lavgradig betennelse i kroppen endringer i blodfettverdier påvirkning av nyrefunksjonen, blant annet gjennom markøren cystatin C Disse faktorene kan igjen påvirke immunforsvaret og risikoen for autoimmune sykdommer. Forskerne understreker samtidig at flere av disse biologiske markørene også kan påvirkes av selve hypotyreosen. Det gjør det vanskelig å avgjøre hva som er årsak og hva som er en følge av sykdommen. Hva betyr dette? Studien viser en statistisk sammenheng, men den kan ikke fastslå at ultraprosessert mat er en direkte årsak til hypotyreose. Resultatene betyr heller ikke at bestemte matvarer nødvendigvis må unngås. Likevel støtter funnene opp under det vi allerede vet: Et kosthold med mindre ultraprosessert mat og mer råvarer kan være gunstig for helsen generelt. Det trengs imidlertid mer forskning før vi kan si sikkert hvilken betydning kostholdet har for utviklingen av autoimmune stoffskiftesykdommer.

Lav T3 hos intensivpasienter kan være tegn på alvorlig sykdom

Av Lasse Jangaas • 22. juli 2026
En ny studie publisert i tidsskriftet Scientific Reports viser at lave nivåer av stoffskiftehormonet T3 hos intensivpasienter henger sammen med høyere dødelighet. Forskerne understreker imidlertid at lav T3 først og fremst ser ut til å være et tegn på hvor alvorlig syk kroppen er – ikke nødvendigvis et problem i skjoldbruskkjertelen i seg selv. Kroppen skrur ned forbrenningen Når mennesker blir kritisk syke, skjer det store endringer i hormonbalansen. Ett av de vanligste funnene er at nivået av T3 synker. T3 (trijodtyronin) er det mest aktive stoffskiftehormonet i kroppen og påvirker blant annet energiomsetning, temperaturregulering, hjertefunksjon, muskler og hjernens aktivitet. Ved alvorlig sykdom ser kroppen ut til å gå inn i en slags «sparemodus», der stoffskiftet dempes for å redusere energiforbruket. Forskerne forsøkte å finne ut om lav T3 i seg selv kan brukes til å forutsi hvem som har høy risiko for å dø på sykehus. Undersøkte over 200 intensivpasienter Studien brukte data fra den store amerikanske intensivdatabasen MIMIC-IV, og forskerne undersøkte 201 voksne intensivpasienter uten kjent stoffskiftesykdom som hadde fått målt T3 innen 48 timer etter innleggelse. 65 av pasientene hadde lave T3-verdier. Disse pasientene hadde mer organsvikt, flere andre sykdommer, trengte oftere respirator og hadde oftere behov for blodtrykksstøttende medisiner. Forskerne avdekket også at dødeligheten var betydelig høyere i gruppen med lav T3. 24,6 prosent døde under sykehusoppholdet, sammenlignet med 8,1 prosent blant pasienter med normale T3-nivåer. Svakere effekt I utgangspunktet kunne det se ut som om lav T3 var en sterk og selvstendig risikofaktor, men så justerte forskerne analysene for hvor alvorlig syke pasientene faktisk var, blant annet ved hjelp av den såkalte SOFA-scoren, som brukes internasjonalt for å måle organsvikt hos intensivpasienter. Da ble sammenhengen mellom lav T3 og dødelighet langt svakere, og ikke lenger statistisk sikker. Forskerne konkluderer derfor med at lav T3 trolig først og fremst er et biologisk signal om alvorlig sykdom og høy belastning på kroppen. Ikke det samme som vanlig lavt stoffskifte I sin artikkel understreker de også at lav T3 hos intensivpasienter vanligvis ikke bør tolkes som klassisk hypotyreose (lavt stoffskifte). Ved alvorlig sykdom påvirkes nemlig hormonbalansen av faktorer som betennelse, stressreaksjoner, endret energiforbruk og redusert omdanning av T4 til aktivt T3. Lav T3 kan derfor være en del av kroppens naturlige respons på alvorlig sykdom. Støtter ikke automatisk behandling med T3 Ifølge forskerne gir ikke funnene grunnlag for å behandle intensivpasienter med stoffskiftehormoner bare fordi T3 er lavt. Dette er et tema som fortsatt diskuteres internasjonalt, men denne studien peker mot at lav T3 i mange tilfeller er et symptom på alvorlig sykdom – ikke nødvendigvis årsaken til at pasienten blir dårligere. Viktig bidrag til debatten Tidligere forskning har ofte antydet at lav T3 i seg selv kunne være en uavhengig risikofaktor for død hos intensivpasienter, men denne studien nyanserer dette bildet. Når forskerne tok grundig hensyn til sykdomsalvorlighet, ble effekten betydelig mindre. Dermed styrker studien teorien om at T3 først og fremst fungerer som en markør for hvor hardt kroppen er rammet enn som en direkte årsak til dårligere prognose.
Se flere innlegg