Utvikler unik «kalkulator» for riktig dosering av Levaxin

Lasse Jangaas • 15. april 2026

Trenger deltakere til banebrytende studie på lavt stoffskifte

Normalt tar det 6-12 måneder å finne riktig medisindose når pasienter diagnostiseres med lavt stoffskifte, noen ganger enda lenger. Målet med et nytt, banebrytende verktøy er å få denne tiden ned til åtte uker.

Kanskje kan de også finne ut hvorfor noen fortsatt ikke føler seg bra til tross for at blodprøvene viser at de er innenfor referanseområdene.

Tekst: Lasse Jangås

Det innovative forskningssamarbeidet i Nord-Norge har allerede vist gode resultater. I noen år har et forskerteam, ledet av overlege og førsteamanuensis Vegard Brun, jobbet med «kalkulatoren».

I det prosjektet har forskerne konsentrert seg om pasienter som har operert bort skjoldbruskkjertelen på grunn av høyt stoffskifte, og nå starter en ny studie parallelt som inkluderer pasienter som er rammet av Hashimotos.

Til dette trenger forskerne deltakere. (Se nederst i saken.)

– Vi er ute etter deltakere som enten skal starte med Levaxin for første gang eller de som allerede bruker medisiner og som, på legens anbefaling, skal justere Levaxin-dosen sin med minst 100 mikrogram uke, sier sykehusfarmasøyt og forsker Martin Masin ved Sykehusapoteket i Bodø.

Oppsiktsvekkende resultater

Sammen med Vegard Brun ved Universitetssykehuset Nord-Norge i Tromsø og SINTEF jobber han for å kunne gi fastlegene et svært nyttig verktøy.

Piloten til prosjektet for de som hadde operert bort kjertelen viste oppsiktsvekkende gode resultater:

80 prosent av pasientene i studien var innenfor de internasjonale målområdene for TSH og fT4 i løpet av åtte uker.
Mens bare 19 prosent av pasientene i kontrollgruppen (som ble behandlet på vanlig måte) oppnådde samme resultat.

Styrken i «kalkulator»-prosjektet er at det benyttes matematiske algoritmer for raskere å komme fram til riktig dose Levaxin. Det som skjer på legekontorene i dag er at man starter med en dose basert på erfaring og pasientens vekt, for så å kontrollere resultatet etter 6-8 uker. Deretter justeres dosen, ofte flere ganger, til pasienten er «på plass».

Årsaken til dette er at de individuelle forskjellene i dagsbehovet er store; om lag fem ganger forskjell på laveste og høyeste dose, og den lange og variable halveringstiden på tre til ti dager.

Kan spare pasientene for mye ubehag

Tiden det tar å komme på riktig dose preges ofte av nedsatt funksjonsevne og symptomer på over- eller underdosering for pasienten. Å få ned tiden det tar å oppnå korrekt dosering av medisin kan spare pasientene for mye ubehag og samfunnet for store summer i form av mindre sykefravær og færre legebesøk.

– Kalkulatoren er opprinnelig ikke laget for pasienter med lavt stoffskifte på grunn av threoiditt, men for de som har operert bort kjertelen på grunn av høyt stoffskifte. I dette nye prosjektet vil vi se om den også kan brukes på pasienter som har lavt stoffskifte på grunn av Hashimotos, sier Martin Masin.

Mål: 100 deltakere

Forskernes mål er å rekruttere 100 deltakere til studien. Deltakerne vil ta blodprøver fra før de starter med Levaxin/justerer dosen med minst 100 mikrogram per uke til det har gått åtte uker. I tillegg vil de ha på seg hjertesensorer og svare på to spørreskjemaer om generell helse og thyroidea-relatert helse. Dette for å kontrollere hvordan de faktisk har det, og ikke bare basere seg på blodverdiene.

– Dataene vi får inn fra deltakerne vil danne grunnlaget for å utvikle kalkulatoren slik at den kan brukes på en bredere gruppe, sier Martin Masin.

Målet er altså at den skal kunne brukes på alle hypotyreosepasienter, også de som allerede er under behandling, for å kontrollere at dosen de går på er riktig.

– Når dataene er samlet inn vil vi blant annet kunne sjekke hva kalkulatoren ville foreslått for deltakerne underveis i behandlingsoppstarten eller når de får justert sine doser.

Flere mål

Prosjektet har også et annen viktig hensikt:

– Målet er ikke bare å lage en kalkulator for å beregne riktig medisindose raskere, men ved hjelp av hjertesensorene vil vi forsøke å forstå bedre hvorfor noen har det bra på en dose og hvorfor noen ikke føler de er optimalt behandlet tross blodprøver innenfor referanseområdene, sier forskningsleder Vegard Brun.

– Vi prøver altså å få til en objektiv måling av noe som kanskje ikke synes på blodprøvene, og som da forhåpentligvis kan forklare bedre hvorfor de ikke føler seg bra. Det blir spennende å se om vi kan få til det.

Ønsker deltakere fra hele landet

Forskerne ønsker seg deltakere fra hele landet, for det byr ikke på noen praktiske utfordringer om de ikke bor i Nord-Norge.

– Deltakerne tar blodprøvene enten på sitt sykehus eller hos fastlegen, og disse sendes til UNN i Tromsø. Sensorene de skal ha på seg sendes til deltakerne i posten, sammen med bruksanvisning, forbruksmateriell og skriftlige blodprøverekvisisjoner, og all inklusjon skjer over telefon. Resten av informasjonen blir sendt gjennom helseboka eller som SMS, sier Martin Masin.

Forskerne har allerede flere viktige samarbeidspartnere på plass fra det første kalkulatorprosjektet:

SINTEF utvikler selve kalkulatoren som gjør beregningene av doseringsforslag gjennom avansert algoritmer, og drifter også serveren som utfører beregningene.

Og Helseboka har utviklet den digitale løsningen for datainnsamling og kommunikasjonen med deltakerne.

– Vi startet datainnsamlingen i slutten av februar, og målet er altså å få med 100 deltakere. Så kommer vi til å gjøre den første analysen etter at 50 deltakere har gjennomført, sier Masin.

Andre innlegg

Tarmbakterier kan spille en rolle ved Hashimotos sykdom

Av Lasse Jangaas • 26. mai 2026

En ny studie peker på at bakteriene i tarmen kan ha større betydning for Hashimotos sykdom enn man tidligere har trodd. Den kinesiske studien viser at personer med Hashimotos og forstyrrelser i stoffskiftet har tydelige endringer i tarmfloraen – og at disse endringene varierer etter hvor aktiv sykdommen er. Hashimotos Hashimotos thyroiditt er en autoimmun sykdom der immunforsvaret angriper skjoldbruskkjertelen. Dette kan føre til lavt stoffskifte, men noen opplever også forbigående perioder med høyt stoffskifte eller normale blodprøver i tidlige faser. Forskerne ønsket å undersøke om bakteriene i tarmen kunne være knyttet til disse ulike fasene av sykdommen. Studien undersøkte fire grupper Forskerne analyserte avføringsprøver fra personer med Hashimotos og normalt stoffskifte, personer med Hashimotos og lavt stoffskifte, personer med Hashimotos og høyt stoffskifte og friske kontrollpersoner. Ved hjelp av genetiske analyser kartla de hvilke bakterier som fantes i tarmen hos deltakerne. Normalt stoffskifte Et av de viktigste funnene var at personer med Hashimotos, men fortsatt normalt stoffskifte, hadde større mangfold av tarmbakterier enn dem med lavt eller høyt stoffskifte. Disse personene hadde også flere bakterier som produserer kortkjedede fettsyrer (SCFA), blant annet: Lactobacillus, agathobacter og ligilactobacillus. Dette er stoffer som beskytter tarmveggen, kan demper betennelse og hjelper immunforsvaret med å holde balanse. Forskerne tror dette kan være en slags beskyttende fase der kroppen fortsatt prøver å holde sykdommen under kontroll. Lavt stoffskifte Hos deltakerne med lavt stoffskifte fant forskerne større mengder av bakterien Clostridium sensu stricto_1. Denne bakterien var koblet til høyere nivåer av TPO-antistoffer og lavere nivåer av hormonet FT3. TPO-antistoffer er en viktig markør for autoimmun aktivitet ved Hashimotos. Forskerne peker også på at den gode Clostridium-bakterien tidligere er blitt koblet som gunstig mot andre autoimmune sykdommer og økte nivåer av betennelsesstoffer i kroppen. Høyt stoffskifte Personer med Hashimotos og høyt stoffskifte hadde større mengder av bakterier som Fusobacterium, Escherichia-Shigella og stenotrophomonas. Noen av disse bakteriene forbindes med betennelse, oksidativt stress og i enkelte studier også økt risiko for andre sykdommer. Forskerne mener dette kan tyde på at tarmfloraen blir mer ubalansert når stoffskiftet er ute av kontroll. Ser ut til å påvirke hverandre Studien støtter teorien om en såkalt «tarm–skjoldbruskkjertel-akse», som betyr at immunforsvaret, hormonene og bakteriene i tarmen kan påvirke hverandre gjensidig. Når tarmfloraen kommer i ubalanse, kan det bidra til økt betennelse og påvirke hvordan sykdommen utvikler seg. Viktige begrensninger Forskerne mener funnene kan bli viktige i framtiden. Hvis bestemte bakterier viser seg å være tett knyttet til sykdomsutviklingen, kan de potensielt brukes som biomarkører for tidligere diagnostisering eller som mål for behandling. Men forskerne understreker også at studien var relativt liten og bare viser sammenhenger – ikke direkte årsak og virkning.

Hva vet du om stoffskiftesykdom?

Av Mette Kaaby • 21. mai 2026

Visste du at flere hundre tusen nordmenn har en stoffskiftesykdom?

Autoimmunitet og kreftrisiko – en genetisk balansegang

Av Lasse Jangaas • 19. mai 2026

Forskere har identifisert genetiske faktorer knyttet både til høyere risiko for autoimmun hypotyreose og lavere risiko for kreft. Prøver fra over 81.000 personer med autoimmun hypotyreose er analysert av forskerne. En ny, internasjonal studie fra forskere ved Broad Institute, Universitetet i Helsinki og samarbeidspartnere har avslørt hvordan genetikk kan forklare både risikoen for autoimmun sykdom og beskyttelse mot kreft. Studien, publisert i Nature Genetics , fokuserer på autoimmun hypotyreose (AIHT). Gode og dårlige nyheter Forskerne identifiserte over 400 genetiske markører knyttet til sykdommen, inkludert nærmere 50 som peker på endringer i proteinkodende gener som er involvert i immunitet og skjoldbruskkjertelfunksjon. Ved å utføre en genomvid assosiasjonsstudie av over 81.000 personer med AIHT, klarte forskerne også for første gang å skille genetiske faktorer relatert til skjoldbruskkjertelsykdom fra de som er knyttet til andre autoimmune sykdommer. Deler varianter i grupper – Denne artikkelen viser tydelig hvordan genetikk ikke bare kan finne varianter knyttet til en sykdom, men også dele dem inn i klart distinkte grupper som representerer uavhengige komponenter av sykdommen, sier medforfatter Mark Daly, medlem ved Broad Institute, meddirektør for Broad’s Program in Medical and Population Genetics, og grunnlegger og leder av Analytic and Translational Genetics Unit ved Massachusetts General Hospital. Som alle autoimmune sykdommer skyldes AIHT at immunsystemet angriper friskt vev – i dette tilfellet skjoldbruskkjertelen – noe som reduserer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner som regulerer stoffskiftet. Men hvorfor angriper autoimmune sykdommer kun visse celler og vev, og hvilke mekanismer ligger til grunn? Disse spørsmålene fikk teamet til å undersøke den genetiske bakgrunnen for AIHT nærmere. – Hypotyreose rammer millioner av mennesker, hovedsakelig kvinner, og likevel er biologien bak sykdommen i stor grad uutforsket. Ved å samle over 81.000 tilfeller oppnådde vi statistisk styrke til å skille genetikk knyttet til autoimmunitet fra skjoldbruskkjertelfunksjon. Og denne separasjonen avslørte en kobling til kreftrisiko som gir innsikt i grunnleggende mekanismer for immunregulering som har betydning langt utover skjoldbruskkjertelsykdom, sier Mary Pat Reeve, studiens hovedforfatter, til Broad Institutes hjemmeside. Kobling mellom kreft og autoimmunitet Reeve og kollegene fant at mange av AIHT-genfaktorene har ulike biologiske roller. For eksempel er 38 prosent involvert i generell autoimmunitet, mens 20 prosent er spesifikke for skjoldbruskkjertelen. Noen av de genetiske variantene som øker risikoen for hypotyreose, ser samtidig ut til å redusere risikoen for hudkreft. Flere av disse genene koder for checkpoint-proteiner, som fungerer som bremser på immunsystemet for å hindre angrep på friskt vev. Dette kan også forklare hvorfor noen kreftpasienter som får checkpoint-hemmere (medisiner som «løser opp bremsene» på immunsystemet) utvikler hypotyreose som bivirkning, samtidig som behandlingen ofte gir bedre kreftutfall. – Resultatene fra arbeidet vårt stemmer overens med klinisk erfaring hos pasienter som utvikler autoimmunitet som en bivirkning av checkpoint-hemmere – og det er ofte disse pasientene som får bedre kreftutfall, sier Mark Daly. Viktig for forståelsen av immunsystemet Studien gir innsikt i hvordan immunsystemet balanserer mellom å angripe kreftceller og å beskytte kroppens eget vev. Reeve legger til at den støtter ideen om at kreftrisiko og autoimmunitetsrisiko varierer fra person til person på grunn av genetiske forskjeller. Som neste steg arbeider teamet med å finne ut hvordan disse genetiske variantene bidrar til ulike komponenter av sykdommen, for å på sikt kunne utvikle målrettede tiltak og behandlinger som balanserer autoimmunitet og kreftbeskyttelse.

Se flere innlegg