Autoimmunitet og kreftrisiko – en genetisk balansegang

Lasse Jangaas • 19. mai 2026

Forskere har identifisert genetiske faktorer knyttet både til høyere risiko for autoimmun hypotyreose og lavere risiko for kreft. Prøver fra over 81.000 personer med autoimmun hypotyreose er analysert av forskerne.


En ny, internasjonal studie fra forskere ved Broad Institute, Universitetet i Helsinki og samarbeidspartnere har avslørt hvordan genetikk kan forklare både risikoen for autoimmun sykdom og beskyttelse mot kreft. 
Studien, publisert i Nature Genetics, fokuserer på autoimmun hypotyreose (AIHT).


Gode og dårlige nyheter

Forskerne identifiserte over 400 genetiske markører knyttet til sykdommen, inkludert nærmere 50 som peker på endringer i proteinkodende gener som er involvert i immunitet og skjoldbruskkjertelfunksjon.
Ved å utføre en genomvid assosiasjonsstudie av over 81.000 personer med AIHT, klarte forskerne også for første gang å skille genetiske faktorer relatert til skjoldbruskkjertelsykdom fra de som er knyttet til andre autoimmune sykdommer.


Deler varianter i grupper

– Denne artikkelen viser tydelig hvordan genetikk ikke bare kan finne varianter knyttet til en sykdom, men også dele dem inn i klart distinkte grupper som representerer uavhengige komponenter av sykdommen, sier medforfatter Mark Daly, medlem ved Broad Institute, meddirektør for Broad’s Program in Medical and Population Genetics, og grunnlegger og leder av Analytic and Translational Genetics Unit ved Massachusetts General Hospital.
Som alle autoimmune sykdommer skyldes AIHT at immunsystemet angriper friskt vev – i dette tilfellet skjoldbruskkjertelen – noe som reduserer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner som regulerer stoffskiftet. 
Men hvorfor angriper autoimmune sykdommer kun visse celler og vev, og hvilke mekanismer ligger til grunn? Disse spørsmålene fikk teamet til å undersøke den genetiske bakgrunnen for AIHT nærmere.

– Hypotyreose rammer millioner av mennesker, hovedsakelig kvinner, og likevel er biologien bak sykdommen i stor grad uutforsket. Ved å samle over 81.000 tilfeller oppnådde vi statistisk styrke til å skille genetikk knyttet til autoimmunitet fra skjoldbruskkjertelfunksjon. Og denne separasjonen avslørte en kobling til kreftrisiko som gir innsikt i grunnleggende mekanismer for immunregulering som har betydning langt utover skjoldbruskkjertelsykdom, sier Mary Pat Reeve, studiens hovedforfatter, til Broad Institutes hjemmeside.


Kobling mellom kreft og autoimmunitet

Reeve og kollegene fant at mange av AIHT-genfaktorene har ulike biologiske roller. For eksempel er 38 prosent involvert i generell autoimmunitet, mens 20 prosent er spesifikke for skjoldbruskkjertelen.

Noen av de genetiske variantene som øker risikoen for hypotyreose, ser samtidig ut til å redusere risikoen for hudkreft. Flere av disse genene koder for checkpoint-proteiner, som fungerer som bremser på immunsystemet for å hindre angrep på friskt vev.

Dette kan også forklare hvorfor noen kreftpasienter som får checkpoint-hemmere (medisiner som «løser opp bremsene» på immunsystemet) utvikler hypotyreose som bivirkning, samtidig som behandlingen ofte gir bedre kreftutfall.

– Resultatene fra arbeidet vårt stemmer overens med klinisk erfaring hos pasienter som utvikler autoimmunitet som en bivirkning av checkpoint-hemmere – og det er ofte disse pasientene som får bedre kreftutfall, sier Mark Daly.


Viktig for forståelsen av immunsystemet

Studien gir innsikt i hvordan immunsystemet balanserer mellom å angripe kreftceller og å beskytte kroppens eget vev.

Reeve legger til at den støtter ideen om at kreftrisiko og autoimmunitetsrisiko varierer fra person til person på grunn av genetiske forskjeller.

Som neste steg arbeider teamet med å finne ut hvordan disse genetiske variantene bidrar til ulike komponenter av sykdommen, for å på sikt kunne utvikle målrettede tiltak og behandlinger som balanserer autoimmunitet og kreftbeskyttelse.

Andre innlegg

Av Lasse Jangaas 14. august 2026
En stor studie fra USA har undersøkt sammenheng mellom stoffskiftesykdom og risiko for brystkreft. Studien viser ingen sikker sammenheng mellom lavt stoffskifte og brystkreft, men en signifikant økning (85 prosent) i risiko for kvinner med høyt stoffskifte før de kommer i overgangsalderen. Forskerne understreker imidlertid at flere av analysene var usikre, og at det trengs mer forskning før man kan trekke klare konklusjoner. Gode nyheter Flere mindre studier har tidligere gitt grunn til mistanke om en sammenheng mellom stoffskiftesykdom (samt behandling av stoffskiftesykdom) og risiko for brystkreft. Laboratoriestudier har tidligere vist at stoffskiftehormoner kan ha enkelte effekter som ligner østrogenets. Forskerne mener derfor at høye nivåer av stoffskiftehormoner kan påvirke celledelingen i brystvev og dermed muligens bidra til økt risiko for brystkreft hos personer med hypertyreose. I den nye studien undersøkte forskerne om kvinner med høyt eller lavt stoffskifte hadde større sannsynlighet for å utvikle brystkreft enn kvinner uten stoffskiftesykdom. Studien er den største som er gjort hittil, og den gode nyheten er at forskerne ikke fant noen sammenheng mellom hypotyreose (lavt stoffskifte) og risiko for brystkreft. Tvert imot viste tallene at risikoen var mindre for denne gruppen (25 prosent), men funnene er ikke signifikante. Signifikant er heller ikke funnet som viser at kvinner generelt med hypertyreose (høyt stoffskifte) har en litt økt risiko for å utvikle brystkreft (15 prosent). Litt dårligere nyheter Derimot fant forskerne en signifikant økning i risiko blant kvinner før de nådde overgangsalderen. Her er estimatet 85 prosent økt risiko, men tallet er usikkert, i og med et konfidensintervall på 1,11-3,07. Det vil si at risikoen sannsynligvis ligger et sted mellom 11 og 207 prosent. Bør følges nøye Kohortstudien er gjort blant over 50.000 amerikanske kvinner, og forskerne er forsiktige i sine konklusjoner. De skriver likevel: «Kvinner som er diagnostisert med hypertyreose eller som får behandling for dette kan ha en økt risiko for brystkreft, spesielt før overgangsalderen. Selv om mer forskning trengs, kan kvinner som behandles for hypertyreose før overgangsalder med fordel sjekkes i økt grad for brystkreft.»
Av Kristine Lone 12. august 2026
Medlemswebinar 
Av Lasse Jangaas 6. august 2026
En ny amerikansk studie gir viktig kunnskap om hva funn av subklinisk hypotyreose og TPO-antistoffer under graviditeten kan bety på lang sikt. Forskerne fulgte kvinner i opptil 25 år etter svangerskapet og fant at omtrent én av tre senere utviklet manifest hypotyreose (lavt stoffskifte). Resultatene forteller at stoffskifteavvik under graviditet ikke bare er et midlertidig svangerskapsfenomen, men kan være et tidlig signal om økt risiko for framtidig sykdom. Graviditeten som «stresstest» Under graviditeten øker kroppens behov for stoffskiftehormoner betydelig. For de fleste klarer skjoldbruskkjertelen å møte dette behovet uten problemer. Men hos noen avslører graviditeten en underliggende sårbarhet som ellers kunne ha forblitt skjult i mange år. I studien ble kvinner med subklinisk hypotyreose, TPO-antistoffer eller begge deler fulgt gjennom flere tiår. Over 25 års oppfølging utviklet 33 prosent varig hypotyreose. Risikoen var særlig høy hos kvinner som både hadde forhøyet TSH og positive TPO-antistoffer under graviditeten. I denne gruppen utviklet mer enn halvparten (53 %) senere manifest hypotyreose. TPO-antistoffer ga viktig informasjon Et av de mest interessante funnene var at også kvinner med normale stoffskifteverdier, men positive TPO-antistoffer, hadde betydelig økt risiko for senere hypotyreose. TPO-antistoffer er tegn på at immunforsvaret reagerer mot skjoldbruskkjertelen, og mange har slike antistoffer lenge før stoffskiftet blir unormalt. Studien viser at dette kan være et tidlig varsel om framtidig sykdom. Kvinner med positive TPO-antistoffer alene hadde nesten like høy risiko (28 %) for senere hypotyreose som kvinner med subklinisk hypotyreose alene (25 %). Nesten tre ganger høyere risiko Forskerne sammenlignet også kvinnene med en kontrollgruppe som hadde normale stoffskifteprøver under graviditeten. Mens rundt 10 prosent av kvinnene i kontrollgruppen utviklet hypotyreose i løpet av oppfølgingstiden, gjaldt dette nesten 29 prosent av kvinnene som hadde hatt et stoffskifteavvik under graviditeten. Det innebærer nær tredoblet risiko. Hva betyr dette? Studien understreker betydningen av å oppdage stoffskifteforstyrrelser tidlig i svangerskapet. Fram til nå har oppmerksomheten først og fremst vært rettet mot hvordan mors stoffskifte kan påvirke graviditeten og fosterets utvikling. De nye funnene forteller oss at prøvene også kan gi viktig informasjon om kvinners helse mange år fram i tid. For kvinner som får påvist subklinisk hypotyreose eller positive TPO-antistoffer under graviditeten, kan det derfor være god grunn til å følge stoffskiftet også etter fødselen og i årene som følger. Relevant for debatten om screening I Norge screenes ikke alle gravide rutinemessig for stoffskiftesykdom, men Stoffskifteforbundet har tatt til orde for at alle gravide bør tilbys testing for både hypotyreose og hypertyreose tidlig i svangerskapet. Dersom testing i svangerskapet ikke bare kan identifisere kvinner med behov for behandling under graviditeten, men også kvinner med betydelig økt risiko for framtidig stoffskiftesykdom, kan gevinsten av tidlig oppdagelse være større enn tidligere vurdert. Stoffskifteprøver i graviditeten handler altså ikke bare om ni måneder. Denne studien peker på at det for noen kvinner kan gi viktig informasjon om helsen de neste 20–25 årene.
Se flere innlegg