Når stresset tar overhånd

Lasse Jangaas • 25. mars 2025

Permanent høygir skaper en ubalanse som kan virke inn på stoffskiftet, sier lege Lars Omdal.


Stressresponsen er viktig for å overleve. Det er en sunn reaksjon som gjør at vi klarer å mobilisere krefter når det trengs. Men ofte klarer vi ikke å slå av stressradaren når situasjonen er over. Vi er «på» hele tiden, og da kan stresset bli farlig.

For enkelte stoffskiftepasienter, som kan være spesielt sårbare overfor stress, er det viktig å forstå både hva som utløser responsen, og hva som bidrar til å skru den av. Slik kan man finne den best mulige balansen mellom på og av.

Lars Omdal er allmennlege ved Balderklinikken, stoffskifteekspert og medlem av faglig råd i Stoffskifteforbundet. Han har holdt flere foredrag om stress.

Omdal mener stress kan være en av de «indre» miljøfaktorene som gjør at en genetisk disponert person kan få stoffskiftesykdommer.

Hva er egentlig stress?

– Stress handler faktisk mer om hva som skjer i hjernen enn om ytre faktorer. Vi kan ha masse å gjøre, stramme tidsfrister og mange baller i luften, men så lenge vi har kontroll, en følelse av mestring og en reell mulighet til å spa unna det som kreves av oss, behøver det ikke å skape negativt, helseskadelig stress, forteller Omdal.

Han sier negativt stress oppstår når vi for eksempel føler at vi mister kontrollen, blir gående og kverne på problemstillinger, forblir i negative relasjoner eller er så overlesset at det blir umulig å komme i mål.

– Er vi i denne situasjonen for lenge, blir stresset permanent og dermed farlig. Det er sunt å mobilisere krefter i en gitt situasjon, men farlig når vi ikke klarer å skru av etterpå. En permanent tilstand av høygir skaper ubalanse i immunsystemet og energiomsetningen i kroppen, som igjen kan virke inn på stoffskiftet.

Hvor stor innvirkning har stress på at stoffskifteproblemer oppstår?

– Forskning viser at stress sannsynligvis er en faktor som kan være med på å utløse Graves’ sykdom, altså høyt stoffskifte. Mange av disse pasientene kan fortelle om stor stressbelastning i forkant av at de fikk det høye stoffskiftet. Stress kan trigge ubalansen i immunsystemet som får kjertelen til å overprodusere stoffskiftehormoner, og sykdommen oppstår ofte ganske raskt, opplyser Omdal.

Påfallende nok skaper det høye stoffskiftet enda mer stress i kroppen, påpeker han. Kroppen gires opp, man ikke får ikke landet og blir totalt utslitt. Når det gjelder lavt stoffskifte, vet vi mindre om hvilken betydning stress har som utløsende faktor, ifølge Omdal.

– Her kommer symptomene gjerne snikende over en lang periode, kanskje flere år, og det er vanskeligere å identifisere hva som ligger bak. Generelt kan vi si at kronisk stress kan destabilisere immunsystemet, slik at det ikke klarer å skille venn fra fiende. Det kan oppstå en autoimmun ubalanse i kroppen. Da fyrer immunsystemet løs på «venner», for eksempel skjoldkjertelen, og dermed oppstår en betennelse der. Stress forrykker balansen og skaper mer immunrelaterte problemer. Da er man inne i en ond sirkel.

I de fleste tilfellene av høyt og lavt stoffskifte ligger en autoimmun ubalanse i bunnen, sier Omdal. Han understreker samtidig at autoimmunitet er komplekst. Gener og en rekke miljøfaktorer spiller inn.

– En drøy stressperiode eller belastning kan for noen være det som bikker immunsystemet ut av balanse. Etter min erfaring virker det som mange pasienter med Graves’ som har fått permanent lavt stoffskifte eller behandling av det høye, fortsetter å ha en spesiell følsomhet for overgiring av stress- systemene. De kan bli ganske satt ut om det blir for mye.

Noen tåler tilsynelatende mye og andre lite – hvorfor det?

– Vi har helt klart forskjellig terskel for stress. Tenk deg at to mennesker blir vitne til en bilulykke. Den ene får en voldsom reaksjon som sitter i kroppen i flere dager. Den andre får en støkk, men rister det av seg og tenker at det gikk da tross alt bra.

For å prøve å forstå hvorfor vi reagerer så forskjellig, må vi helt tilbake til barnet i magen, sier Omdal.

– Et barn påvirkes av mors psyke under svangerskapet. Hvis mor er veldig stresset, kan fosteret til en viss grad fange det opp. Det «lærer» at livet utenfor er krevende, noe som former det senere stressresponsmønsteret. Barnets nervesystem får en lavere terskel for å reagere på stress. Men selv om man har med seg vonde opplevelser fra barndom og oppvekst, kan man klare seg veldig bra likevel, påpeker legen.

Å føle på trygghet og kjærlighet, ha gode mennesker rundt seg, feie bort skyldfølelse og få en emosjonell avstand til vonde opplevelser kan virke helende, sier han. Samtidig peker Omdal på kjønnsforskjeller i stressresponssystemene.

– Det ser ut til at kvinner er biologisk programmert til å være naturlig mer følsomme. Som mor skal hun ivareta barnets behov og må se mulige farer med en gang de dukker opp. For eksempel er kvinner bedre til å fange opp små bevegelser i sidesynet, mens menn er flinkere til å se målet som ligger 100 meter lenger fremme. Kvinnene tar altså inn mer enn menn fordi de er biologisk programmert til å reagere på farer for barnet. Kjønnshormonet østrogen virker trolig inn.

Omdal minner om at alle blir formet av opplevelser i livet.

– Et viktig poeng er sensitivisering.

Den faktoren som på et punkt i livet har utfordret stress-systemene våre for hardt, vil vi senere kunne reagere ekstra kraftig på om vi møter det igjen. Det kan være alt fra umenneskelig tidspress til psykisk vold fra en partner.

Kan man snu sykdomsutviklingen ved tidlig diagnostisering av autoimmun stoffskiftesykdom?

– Det finnes ikke så mye forskning på dette, så her finnes det ikke noe entydig svar. Skal man kunne påvirke forløpet, må man være svært tidlig ute, allerede når anti-TPO-verdiene begynner å stige ved Hashimotos tyreoiditt. Cellene i skjoldbruskkjertelen endrer seg og er selv med på å skape betennelse på et tidlig stadium.

Da har immunsystemet allerede fått blod på tann, som Omdal beskriver det.

– Betennelsen blir som en selvgående prosess som ruller videre. Du kan kanskje roe ned faktorene som destabiliserte immunsystemet i utgangspunktet, men snøballen kan fortsette å rulle likevel. Men du skal ikke se bort fra at hos noen pasienter kan det være mulig å snu utviklingen.

Kan stress påvirke effekten av stoffskiftemedisin?

– Kanskje noe. Levaxin inneholder T4, som må omdannes til T3 i kroppen for å bli aktivt. Omdannelsen kan blant annet bli påvirket av stressresponshormonet kortisol. Stresser man mye og ligger konstant i overkant på kortisol-nivåene sammenliknet med hva som er sunn balanse i kroppen, kan kroppen tendere til å slå på av-knappen mer.

I slike tilfeller dannes mer rT3, som står for revers T3.

– Det er en overlevelsesmekanisme evolusjonært sett. Når en organisme er under massivt stress, er det lurt å «spare» og skru ned stoffskiftet noen hakk for å komme seg gjennom de harde tidene.

Hvordan finner vi stressbalansen i en hektisk hverdag og med de ulike forutsetningene hver enkelt stoffskiftepasient har?

– Stoffskiftesykdom kan gjøre en person mer følsom for stress, så det er viktig å sortere ut hvordan livssituasjonen er. For oss leger, som skal prøve å finne ut årsaken til symptomer som for eksempel unormal tretthet, er det viktigste å ta seg tid til å snakke med og lytte til pasienten. Vi må se på livshistorien og hva som har formet stressrespons-systemene, avdekke mønstre, finne ut hva som utløser stresset, og hvordan han eller hun reagerer.

Omdal sier et typisk reaksjonsmønster er å være «tired, but wired», altså sliten, men urolig og i høygir.

– Pasienten føler at strikken er tøyd, men den trekker seg ikke sammen igjen og kan heller ikke tøyes. Det er som om strikken har mistet noe av elastisiteten sin. Vi prøver sammen å finne ut hva som er primærfaktoren bak energityveriet. Hvordan har stressbelastningen vært, og hvor lett skrur pasienten på og av stressradaren? Når vi har identifisert hva som er hva, kan vi begynne å jobbe med problemene.

Omdal sier målet er å gjenvinne stressrespons-elastisitet ved å rydde opp i indre og ytre faktorer etter beste evne. Stress spiller også en rolle når det gjelder medisinering for lavt stoffskifte.

– Spesielt vil for høy dosering føre til økt stressbelastning i kroppen. Over tid vil det være et bidrag til å overbelaste og utmatte stressrespons-systemene, på toppen av alt annet av stress som en pasient har i livet sitt.

Kan vi lære å endre stressresponsmønsteret?

– Ja, hjernen kan omprogrammeres, men det er et møysommelig arbeid, avhengig av hvor dypt det stikker. Går problemene helt tilbake til barndommen, kan det være vanskeligere å endre mønstre helt, men det er likevel mulig å påvirke i vesentlig grad. Man kan lære seg ulike kognitive teknikker for å finne av-knappen lettere.

Omdal sier avslapningsresponsen er essensiell for god hvile, søvn og restitusjon.

– Husk at dyp og rolig pust er en nøkkel til å nå inn til stressresponsen i hjernen og roe den ned. Yoga og meditasjon er veldig nyttig for mange. En teknikk som er mye forsket på, er mindfulness: oppmerksomhetstrening på norsk. Der øver man på å la tankene komme og deretter forsvinne igjen, og man er bevisst på pusten. Alt dette kan virke bra ved søvnproblemer.

For personer med vanskelige livs erfaringer fra barndom og oppvekst kan det være vanskelig å slappe ordentlig av og nesten umulig å komme skikkelig på plussiden energimessig, sier Omdal.

– Det vil være nødvendig å få hjelp til å bearbeide ting og prøve å få en viss avstand til de vonde tingene rent emosjonelt. For noen er psykologhjelp veldig nyttig, men noen ganger føler pasienten at det bare reaktiverer de vonde tingene uten at man kommer videre. Det finnes forskjellige tilnærminger og teknikker for traumebehandling, og pasienter er ulike når det gjelder hva som kan fungere. Det finnes ingen sikre fasiter, sier Omdal.

For pasienten er det essensielt å bli møtt med respekt av en empatisk og omsorgsfull terapeut, legger han til.

– Det burde etter min mening vært mye bedre utbygde tilbud i helsevesenet på dette viktige punktet, som faktisk gjelder så mange mennesker – både med og uten stoffskiftesykdom.

Omdal sier mange kvinner sliter med «flink pike»-syndromet og er svært utsatt for stress av den grunn.

– For all del: Liknende mekanismer gjelder for mange menn også. De stiller opp, sliter med å si nei, tøyer strikken og føler likevel at de aldri strekker til. De må lære seg en bedre prioritering av egne behov og skaffe seg egentid så godt det lar seg gjøre. Det innebærer blant annet å se på hvilke krav man stiller til seg selv: Hvor mye er det egentlig rimelig at man skal klare?

Slikt må jobbes aktivt med, understreker legen.

– Man kan prøve å slappe av så mye man orker, men det hjelper ikke hvis stresset blir sittende. Da fortsetter det å gjøre vondt. Og husk at et liv uten stress finnes ikke. Det er neppe ønskelig heller. Stress er en naturlig del av den menneskelige tilværelsen. Det handler om en sunn på-og-av balanse, og at vi prøver så godt vi kan å unngå kronisk oppregulerte stressresponser.

Andre innlegg

Av Lasse Jangaas 26. mai 2026
En ny studie peker på at bakteriene i tarmen kan ha større betydning for Hashimotos sykdom enn man tidligere har trodd. Den kinesiske studien viser at personer med Hashimotos og forstyrrelser i stoffskiftet har tydelige endringer i tarmfloraen – og at disse endringene varierer etter hvor aktiv sykdommen er. Hashimotos Hashimotos thyroiditt er en autoimmun sykdom der immunforsvaret angriper skjoldbruskkjertelen. Dette kan føre til lavt stoffskifte, men noen opplever også forbigående perioder med høyt stoffskifte eller normale blodprøver i tidlige faser. Forskerne ønsket å undersøke om bakteriene i tarmen kunne være knyttet til disse ulike fasene av sykdommen. Studien undersøkte fire grupper Forskerne analyserte avføringsprøver fra personer med Hashimotos og normalt stoffskifte, personer med Hashimotos og lavt stoffskifte, personer med Hashimotos og høyt stoffskifte og friske kontrollpersoner. Ved hjelp av genetiske analyser kartla de hvilke bakterier som fantes i tarmen hos deltakerne. Normalt stoffskifte Et av de viktigste funnene var at personer med Hashimotos, men fortsatt normalt stoffskifte, hadde større mangfold av tarmbakterier enn dem med lavt eller høyt stoffskifte. Disse personene hadde også flere bakterier som produserer kortkjedede fettsyrer (SCFA), blant annet: Lactobacillus, agathobacter og ligilactobacillus. Dette er stoffer som beskytter tarmveggen, kan demper betennelse og hjelper immunforsvaret med å holde balanse. Forskerne tror dette kan være en slags beskyttende fase der kroppen fortsatt prøver å holde sykdommen under kontroll. Lavt stoffskifte Hos deltakerne med lavt stoffskifte fant forskerne større mengder av bakterien Clostridium sensu stricto_1. Denne bakterien var koblet til høyere nivåer av TPO-antistoffer og lavere nivåer av hormonet FT3. TPO-antistoffer er en viktig markør for autoimmun aktivitet ved Hashimotos. Forskerne peker også på at den gode Clostridium-bakterien tidligere er blitt koblet som gunstig mot andre autoimmune sykdommer og økte nivåer av betennelsesstoffer i kroppen. Høyt stoffskifte Personer med Hashimotos og høyt stoffskifte hadde større mengder av bakterier som Fusobacterium, Escherichia-Shigella og stenotrophomonas. Noen av disse bakteriene forbindes med betennelse, oksidativt stress og i enkelte studier også økt risiko for andre sykdommer. Forskerne mener dette kan tyde på at tarmfloraen blir mer ubalansert når stoffskiftet er ute av kontroll. Ser ut til å påvirke hverandre Studien støtter teorien om en såkalt «tarm–skjoldbruskkjertel-akse», som betyr at immunforsvaret, hormonene og bakteriene i tarmen kan påvirke hverandre gjensidig. Når tarmfloraen kommer i ubalanse, kan det bidra til økt betennelse og påvirke hvordan sykdommen utvikler seg. Viktige begrensninger Forskerne mener funnene kan bli viktige i framtiden. Hvis bestemte bakterier viser seg å være tett knyttet til sykdomsutviklingen, kan de potensielt brukes som biomarkører for tidligere diagnostisering eller som mål for behandling. Men forskerne understreker også at studien var relativt liten og bare viser sammenhenger – ikke direkte årsak og virkning.
Av Mette Kaaby 21. mai 2026
Visste du at flere hundre tusen nordmenn har en stoffskiftesykdom?
Av Lasse Jangaas 19. mai 2026
Forskere har identifisert genetiske faktorer knyttet både til høyere risiko for autoimmun hypotyreose og lavere risiko for kreft. Prøver fra over 81.000 personer med autoimmun hypotyreose er analysert av forskerne. En ny, internasjonal studie fra forskere ved Broad Institute, Universitetet i Helsinki og samarbeidspartnere har avslørt hvordan genetikk kan forklare både risikoen for autoimmun sykdom og beskyttelse mot kreft. Studien, publisert i Nature Genetics , fokuserer på autoimmun hypotyreose (AIHT). Gode og dårlige nyheter Forskerne identifiserte over 400 genetiske markører knyttet til sykdommen, inkludert nærmere 50 som peker på endringer i proteinkodende gener som er involvert i immunitet og skjoldbruskkjertelfunksjon. Ved å utføre en genomvid assosiasjonsstudie av over 81.000 personer med AIHT, klarte forskerne også for første gang å skille genetiske faktorer relatert til skjoldbruskkjertelsykdom fra de som er knyttet til andre autoimmune sykdommer. Deler varianter i grupper – Denne artikkelen viser tydelig hvordan genetikk ikke bare kan finne varianter knyttet til en sykdom, men også dele dem inn i klart distinkte grupper som representerer uavhengige komponenter av sykdommen, sier medforfatter Mark Daly, medlem ved Broad Institute, meddirektør for Broad’s Program in Medical and Population Genetics, og grunnlegger og leder av Analytic and Translational Genetics Unit ved Massachusetts General Hospital. Som alle autoimmune sykdommer skyldes AIHT at immunsystemet angriper friskt vev – i dette tilfellet skjoldbruskkjertelen – noe som reduserer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner som regulerer stoffskiftet. Men hvorfor angriper autoimmune sykdommer kun visse celler og vev, og hvilke mekanismer ligger til grunn? Disse spørsmålene fikk teamet til å undersøke den genetiske bakgrunnen for AIHT nærmere. – Hypotyreose rammer millioner av mennesker, hovedsakelig kvinner, og likevel er biologien bak sykdommen i stor grad uutforsket. Ved å samle over 81.000 tilfeller oppnådde vi statistisk styrke til å skille genetikk knyttet til autoimmunitet fra skjoldbruskkjertelfunksjon. Og denne separasjonen avslørte en kobling til kreftrisiko som gir innsikt i grunnleggende mekanismer for immunregulering som har betydning langt utover skjoldbruskkjertelsykdom, sier Mary Pat Reeve, studiens hovedforfatter, til Broad Institutes hjemmeside. Kobling mellom kreft og autoimmunitet Reeve og kollegene fant at mange av AIHT-genfaktorene har ulike biologiske roller. For eksempel er 38 prosent involvert i generell autoimmunitet, mens 20 prosent er spesifikke for skjoldbruskkjertelen. Noen av de genetiske variantene som øker risikoen for hypotyreose, ser samtidig ut til å redusere risikoen for hudkreft. Flere av disse genene koder for checkpoint-proteiner, som fungerer som bremser på immunsystemet for å hindre angrep på friskt vev. Dette kan også forklare hvorfor noen kreftpasienter som får checkpoint-hemmere (medisiner som «løser opp bremsene» på immunsystemet) utvikler hypotyreose som bivirkning, samtidig som behandlingen ofte gir bedre kreftutfall. – Resultatene fra arbeidet vårt stemmer overens med klinisk erfaring hos pasienter som utvikler autoimmunitet som en bivirkning av checkpoint-hemmere – og det er ofte disse pasientene som får bedre kreftutfall, sier Mark Daly. Viktig for forståelsen av immunsystemet Studien gir innsikt i hvordan immunsystemet balanserer mellom å angripe kreftceller og å beskytte kroppens eget vev. Reeve legger til at den støtter ideen om at kreftrisiko og autoimmunitetsrisiko varierer fra person til person på grunn av genetiske forskjeller. Som neste steg arbeider teamet med å finne ut hvordan disse genetiske variantene bidrar til ulike komponenter av sykdommen, for å på sikt kunne utvikle målrettede tiltak og behandlinger som balanserer autoimmunitet og kreftbeskyttelse.
Se flere innlegg