Lavt stoffskifte og depresjon

25. mars 2025

Legen bør sammen med pasienten prøve å forstå hva som er hva, skriver Lars Omdal.


Siden stoffskiftehormonene er sentrale aktører i reguleringen av så å si alle kroppens celler, kan for lite eller for mye av dem gi et bredt spekter av symptomer. Av de to stoffskiftehormonene T4 og T3 fungerer T4 som et viktig reservoar for T3, via lokal omdanning av T4 til T3 i cellene, og T3 er selve det aktive stoffskiftehormonet. For kroppen vår er det svært viktig å opprettholde og regulere riktig mengde T3 i cellene til enhver tid, både ved at cellene har passe mengde T4-råvare å ta av til lokal T3-produksjon, og at det ikke er alt for mye av eller alt for lite av direkte tilgjengelig T3 i blodet i tillegg. Hjernen er et veldig viktig arbeidsfelt for T3.

 

Stoffskiftehormonene er uunnværlige for hjernens utvikling og funksjon gjennom hele livet. Allerede tidlig i fosterlivet er T3 – omdannet fra mors T4 – i sving og bidrar til den komplekse utviklingen av barnets hjerne.

 

Individuell variasjon

Det er godt etablert at ubehandlet klart for høyt og klart for lavt stoffskifte kan påvirke pasienten betydelig psykisk. Ved mindre grad av høyt eller lavt, såkalt subkliniske tilstander, er det mer usikkert hvor stor innvirkningen på psyken er. Det er mye individuell variasjon i symptomer. Noen merker lite, mens andre merker mer til psykiske symptomer fra sitt stoffskifte når det er ute av balanse. Men det er hele tiden viktig å være klar over at det kan være sammensatte årsaker til de psykiske symptomene. Det kommer vi tilbake til.

Ved lavt stoffskifte er den mest typiske profilen:

• Nedstemt/depressiv/tung/treg/apatisk/tiltaksløs/trett/tåkehode.

 

Ved høyt stoffskifte er den mest typiske profilen:

• Uro/angstfølelse/indre stress/irritabel/gira-utslitt/mentalt sliten-utmattet/vanskelig å lande-søvnvansker.

 

Det er ikke så uvanlig at pasienten i varierende grad kan ha symptomer fra begge profilene.

Når vi oppnår en vellykket behandling av det lave stoffskiftet, vil etter min erfaring pasientens symptomer – også de psykiske i den grad de skriver seg fra selve det lave stoffskiftet – bli vesentlig bedre. Stoffskifteprøvene TSH, FT4 og FT3 vil også være fine og relativt stabile over tid. Standardbehandling med T4 alene fungerer bra for mange, men ikke for alle. Da kan det være aktuelt å kombinere en noe senket T4-dose med et lite T3-tillegg, såkalt kombinasjonsbehandling.

 

Hvis en for eksempel sliter med psykiske symptomer, tåkehode og energiløshet/tretthet tross riktig T4-dose med fine prøver, kan en vurdere et forsøk med kombinasjonsbehandling. Min kliniske erfaring er at mange pasienter opplever bedring av hjerne-relaterte symptomer – ikke minst de psykiske – på en balansert kombibehandling, enten T4+Lio eller T4+NDT. Flere med nedstemthet har opplevd å bli lysere til sinns, uten at de kan forklare det på annet vis, for eksempel ved at det har skjedd et eller annet positivt i livet.

 

Obs-punkter

Men det er viktig å ikke være for hard på gasspedalen. Overmedisinering både med T4 alene, kombi T4 med Lio eller NDT, eller NDT alene, skaper fort høyt stoffskifte-symptomprofilen nevnt over. En generell tommelfingerregel er at TSH-suppresjon (verdi i null) helst bør unngås, og FT4 og FT3 bør ligge komfortabelt innen referanseområdet. Det gjelder med alle typene behandling.

Et annet viktig obs-punkt er at ting kan være mer sammensatt, som nevnt over. Stoffskiftesykdommen forklarer ikke nødvendigvis alle symptomene til pasienten, heller ikke de psykiske. Det kan være mange andre grunner til symptomene hos en del pasienter – primær psykisk sykdom, stress-overload, tøff livsbelastning, søvnvansker, vanskelige livserfaringer. Stoffskiftet kan bare være en av flere faktorer – mer sentralt hos noen og mindre sentralt hos andre.

 

Legen bør sammen med pasienten forsøke å tegne hele det kliniske kartet så godt at det stemmer bra med terrenget. Det vil si prøve å forstå hva som er hva. En helhetlig tilnærming og solid tidsbruk ved spesielt første gangs konsultasjon (selv setter jeg av 90 minutter) er etter min erfaring avgjørende. Ofte ser en at det er vevd sammen flere elementer i pasientens bilde. Noen ganger kan det være vanskelig å si hva som er høna og egget.

Ved å klare å optimalisere stoffskiftebehandlingen vil i hvert fall den biten være bra på plass. Og hvis for eksempel en depresjon først og fremst skyldes det lave stoffskiftet, vil en forvente at pasienten blir betydelig bedre. Hvis pasienten ikke blir nevneverdig bedre, vil det sannsynliggjøre at det kan være andre årsaker til depresjonen enn det lave stoffskiftet i pasientens kliniske landskap, som da kan ses og takles bedre.

Det kan også være komplekse samspill mellom det lave stoffskiftet og andre involverte kliniske aspekter. Det er ikke utenkelig at en primær psykisk sykdom, for eksempel en alvorlig tilbakevendende depresjon hos en pasient med lavt stoffskifte, ikke er direkte forårsaket av det lave stoffskiftet, men at bra behandling av det lave stoffskiftet gjør at den tilbakevendende depresjonen i mindre grad utløses og dukker opp igjen. Og det er ikke utenkelig at bra stoffskiftebehandling gjør at livets stress, utfordringer og noen ganger vanskelige "klima" blir lettere å mestre, og at man i mindre grad vippes ut av en stort sett god, lys og positiv mental modus.

 

Som vi alle vet, rommer det å være menneske mange følelser. Det er helt naturlig med ups and downs, og det må vi ha aksept for. Men blir det vedvarende downs, er det viktig å gripe fatt i det og søke hjelp. Stoffskiftet må vurderes skikkelig, og en må også prøve å identifisere andre ting som kan ligge bak en depresjon. Ved å se hele det kliniske landskapet sammen, og lykkes med adekvat behandling, vil både pasient og lege kunne vandre mer stødig mot målet om best mulig både psykisk og fysisk helse for pasienten, som ofte har slitt lenge.

Andre innlegg

Av Lasse Jangaas 22. september 2025
13. august omtalte vi nyheten om at det amerikanske mat- og legemiddelverket (FDA) forbyr alle former for tyrioder. Nå har American Thyroid Assosiation (ATA) uttalt seg om forbudet. Det var altså i august at FDA sendte ut et brev til amerikanske produsenter, importører om at tyroider ikke lenger skal produseres, distribueres eller selges i USA. Årsaken til forbudet er at FDA hevder at tyroidenes sikkerhet er for dårlig; at doseringen av virkestoffer i hver enkelt tablett i en produksjonsenhet varierer, slik at man risikerer over/undermedisinering – og at de har fått mange negative tilbakemeldinger fra brukere. FDA har gitt leger i USA ett år på å få pasientene sine over på syntetisk framstilte medisiner, som levotyroksin og liotyronin. I en offentlig uttalelse, sier American Thyroid Assosiation (ATA) at de deler synet på at pasientene må sikres trygg medisin, men at et generelt markedsforbud vil skape problemer for en god del pasienter. ATA organiserere 1700 medisinske spesialister som har sykdom knyttet til skjoldbruskkjertelen som hovedområde. Organisasjonen er over 100 år gammel, og her er et utdrag fra deres ferske uttalelse: «FDA foreslår nå at produsenter av tyrioder sender inn en søknad gjennom en regulatorisk prosess beskrevet i seksjon 505 i Federal Food, Drug, and Cosmetic (FD&C) Act, som gjelder for biologiske legemidler. American Thyroid Association (ATA) støtter pasientveiledning basert på evidens, underbygget av klinisk forskning av høy kvalitet om sikkerhet og effekt av legemidler for skjoldbruskhormonerstatning. ATA støtter også reguleringer som sikrer renhet og konsistens i legemidler.  FDAs påvisning av alvorlige brudd på gjeldende krav til god produksjonspraksis (GMP) for DTE-produkter er bekymringsfull. Samtidig vil en fjerning av DTE fra markedet under en potensielt langvarig søknadsprosess for biologisk lisens kunne føre til at pasienter mister tilgang til DTE i en uforutsigbar tidsperiode. Selv om ATA ikke anbefaler dette som førstelinjebehandling, anerkjenner ATA at det er det foretrukne behandlingsalternativet for enkelte pasienter. Derfor støtter ATA prinsippet om personlig tilpasset pasientbehandling. ATA er forpliktet til å samarbeide med FDA, klinikere som behandler pasienter med hypotyreose, pasienter, pasientstøtteorganisasjoner og industripartnere for å sikre at trygg og effektiv, individuelt tilpasset behandling av hypotyreose fortsatt er tilgjengelig for alle.»
Av Lasse Jangaas 22. september 2025
En banebrytende studie publisert i tidsskriftet BMC Cancer har avdekket en viktig biomarkør som kan forutse tilbakefall av en av de vanligste formene for kreft i skjoldbruskkjertelen. Antallet tilfeller av kreft i skjoldbruskkjertelen stiger raskt på verdensbasis, ikke minst som følge av bedre diagnostiseringsmetoder, og papillært thyreoideakarsinom (PTC) er den vanligste formen for differensiert thyreoideakreft. Heldigvis er prognosene gode for denne kreftformen (93% overlevelse over 10 år), men opp mot 28 prosent opplever tilbakefall lokalt eller regionalt i tiden etterpå. Terskel for risiko Forskere ved Gangnam Severance Hospital, Yonsei University College of Medicine har, gjennom en retrospektiv studie på 15.620 pasienter som hadde fått fjernet skjoldbruskkjertelen på Gangnam Severance Hospital i perioden 2004-2022, funnet ut at økte nivåer av TgAb (anti-thyroglobulin antibodies) er signifikant koblet til tumorstørrelse og tilbakefallsrisiko. Pasienter med TgAb-nivåer over 440 IU/mL viste høyere tilbakefallsprosent sammenliknet med de med lavere nivåer. En TgAb-terskel på 440 IU/mL ble identifisert som en ny tilbakefallsmarkør. Viktig verktøy I sin konklusjon skriver forskerne at postoperative TgAb-nivåer er en nyttig indikator for tilbakefall for PTC-, og at funnene deres kan være nyttige verktøy for kliniske beslutninger når leger skal identifisere risikopasienter.
19. september 2025
– når to tilstander overlapper
Se flere innlegg