Lavt stoffskifte og depresjon

Lasse Jangaas • 25. mars 2025

Legen bør sammen med pasienten prøve å forstå hva som er hva, skriver Lars Omdal.


Siden stoffskiftehormonene er sentrale aktører i reguleringen av så å si alle kroppens celler, kan for lite eller for mye av dem gi et bredt spekter av symptomer. Av de to stoffskiftehormonene T4 og T3 fungerer T4 som et viktig reservoar for T3, via lokal omdanning av T4 til T3 i cellene, og T3 er selve det aktive stoffskiftehormonet. For kroppen vår er det svært viktig å opprettholde og regulere riktig mengde T3 i cellene til enhver tid, både ved at cellene har passe mengde T4-råvare å ta av til lokal T3-produksjon, og at det ikke er alt for mye av eller alt for lite av direkte tilgjengelig T3 i blodet i tillegg. Hjernen er et veldig viktig arbeidsfelt for T3.

 

Stoffskiftehormonene er uunnværlige for hjernens utvikling og funksjon gjennom hele livet. Allerede tidlig i fosterlivet er T3 – omdannet fra mors T4 – i sving og bidrar til den komplekse utviklingen av barnets hjerne.

 

Individuell variasjon

Det er godt etablert at ubehandlet klart for høyt og klart for lavt stoffskifte kan påvirke pasienten betydelig psykisk. Ved mindre grad av høyt eller lavt, såkalt subkliniske tilstander, er det mer usikkert hvor stor innvirkningen på psyken er. Det er mye individuell variasjon i symptomer. Noen merker lite, mens andre merker mer til psykiske symptomer fra sitt stoffskifte når det er ute av balanse. Men det er hele tiden viktig å være klar over at det kan være sammensatte årsaker til de psykiske symptomene. Det kommer vi tilbake til.

Ved lavt stoffskifte er den mest typiske profilen:

• Nedstemt/depressiv/tung/treg/apatisk/tiltaksløs/trett/tåkehode.

 

Ved høyt stoffskifte er den mest typiske profilen:

• Uro/angstfølelse/indre stress/irritabel/gira-utslitt/mentalt sliten-utmattet/vanskelig å lande-søvnvansker.

 

Det er ikke så uvanlig at pasienten i varierende grad kan ha symptomer fra begge profilene.

Når vi oppnår en vellykket behandling av det lave stoffskiftet, vil etter min erfaring pasientens symptomer – også de psykiske i den grad de skriver seg fra selve det lave stoffskiftet – bli vesentlig bedre. Stoffskifteprøvene TSH, FT4 og FT3 vil også være fine og relativt stabile over tid. Standardbehandling med T4 alene fungerer bra for mange, men ikke for alle. Da kan det være aktuelt å kombinere en noe senket T4-dose med et lite T3-tillegg, såkalt kombinasjonsbehandling.

 

Hvis en for eksempel sliter med psykiske symptomer, tåkehode og energiløshet/tretthet tross riktig T4-dose med fine prøver, kan en vurdere et forsøk med kombinasjonsbehandling. Min kliniske erfaring er at mange pasienter opplever bedring av hjerne-relaterte symptomer – ikke minst de psykiske – på en balansert kombibehandling, enten T4+Lio eller T4+NDT. Flere med nedstemthet har opplevd å bli lysere til sinns, uten at de kan forklare det på annet vis, for eksempel ved at det har skjedd et eller annet positivt i livet.

 

Obs-punkter

Men det er viktig å ikke være for hard på gasspedalen. Overmedisinering både med T4 alene, kombi T4 med Lio eller NDT, eller NDT alene, skaper fort høyt stoffskifte-symptomprofilen nevnt over. En generell tommelfingerregel er at TSH-suppresjon (verdi i null) helst bør unngås, og FT4 og FT3 bør ligge komfortabelt innen referanseområdet. Det gjelder med alle typene behandling.

Et annet viktig obs-punkt er at ting kan være mer sammensatt, som nevnt over. Stoffskiftesykdommen forklarer ikke nødvendigvis alle symptomene til pasienten, heller ikke de psykiske. Det kan være mange andre grunner til symptomene hos en del pasienter – primær psykisk sykdom, stress-overload, tøff livsbelastning, søvnvansker, vanskelige livserfaringer. Stoffskiftet kan bare være en av flere faktorer – mer sentralt hos noen og mindre sentralt hos andre.

 

Legen bør sammen med pasienten forsøke å tegne hele det kliniske kartet så godt at det stemmer bra med terrenget. Det vil si prøve å forstå hva som er hva. En helhetlig tilnærming og solid tidsbruk ved spesielt første gangs konsultasjon (selv setter jeg av 90 minutter) er etter min erfaring avgjørende. Ofte ser en at det er vevd sammen flere elementer i pasientens bilde. Noen ganger kan det være vanskelig å si hva som er høna og egget.

Ved å klare å optimalisere stoffskiftebehandlingen vil i hvert fall den biten være bra på plass. Og hvis for eksempel en depresjon først og fremst skyldes det lave stoffskiftet, vil en forvente at pasienten blir betydelig bedre. Hvis pasienten ikke blir nevneverdig bedre, vil det sannsynliggjøre at det kan være andre årsaker til depresjonen enn det lave stoffskiftet i pasientens kliniske landskap, som da kan ses og takles bedre.

Det kan også være komplekse samspill mellom det lave stoffskiftet og andre involverte kliniske aspekter. Det er ikke utenkelig at en primær psykisk sykdom, for eksempel en alvorlig tilbakevendende depresjon hos en pasient med lavt stoffskifte, ikke er direkte forårsaket av det lave stoffskiftet, men at bra behandling av det lave stoffskiftet gjør at den tilbakevendende depresjonen i mindre grad utløses og dukker opp igjen. Og det er ikke utenkelig at bra stoffskiftebehandling gjør at livets stress, utfordringer og noen ganger vanskelige "klima" blir lettere å mestre, og at man i mindre grad vippes ut av en stort sett god, lys og positiv mental modus.

 

Som vi alle vet, rommer det å være menneske mange følelser. Det er helt naturlig med ups and downs, og det må vi ha aksept for. Men blir det vedvarende downs, er det viktig å gripe fatt i det og søke hjelp. Stoffskiftet må vurderes skikkelig, og en må også prøve å identifisere andre ting som kan ligge bak en depresjon. Ved å se hele det kliniske landskapet sammen, og lykkes med adekvat behandling, vil både pasient og lege kunne vandre mer stødig mot målet om best mulig både psykisk og fysisk helse for pasienten, som ofte har slitt lenge.

Andre innlegg

Av Lasse Jangaas 26. mai 2026
En ny studie peker på at bakteriene i tarmen kan ha større betydning for Hashimotos sykdom enn man tidligere har trodd. Den kinesiske studien viser at personer med Hashimotos og forstyrrelser i stoffskiftet har tydelige endringer i tarmfloraen – og at disse endringene varierer etter hvor aktiv sykdommen er. Hashimotos Hashimotos thyroiditt er en autoimmun sykdom der immunforsvaret angriper skjoldbruskkjertelen. Dette kan føre til lavt stoffskifte, men noen opplever også forbigående perioder med høyt stoffskifte eller normale blodprøver i tidlige faser. Forskerne ønsket å undersøke om bakteriene i tarmen kunne være knyttet til disse ulike fasene av sykdommen. Studien undersøkte fire grupper Forskerne analyserte avføringsprøver fra personer med Hashimotos og normalt stoffskifte, personer med Hashimotos og lavt stoffskifte, personer med Hashimotos og høyt stoffskifte og friske kontrollpersoner. Ved hjelp av genetiske analyser kartla de hvilke bakterier som fantes i tarmen hos deltakerne. Normalt stoffskifte Et av de viktigste funnene var at personer med Hashimotos, men fortsatt normalt stoffskifte, hadde større mangfold av tarmbakterier enn dem med lavt eller høyt stoffskifte. Disse personene hadde også flere bakterier som produserer kortkjedede fettsyrer (SCFA), blant annet: Lactobacillus, agathobacter og ligilactobacillus. Dette er stoffer som beskytter tarmveggen, kan demper betennelse og hjelper immunforsvaret med å holde balanse. Forskerne tror dette kan være en slags beskyttende fase der kroppen fortsatt prøver å holde sykdommen under kontroll. Lavt stoffskifte Hos deltakerne med lavt stoffskifte fant forskerne større mengder av bakterien Clostridium sensu stricto_1. Denne bakterien var koblet til høyere nivåer av TPO-antistoffer og lavere nivåer av hormonet FT3. TPO-antistoffer er en viktig markør for autoimmun aktivitet ved Hashimotos. Forskerne peker også på at den gode Clostridium-bakterien tidligere er blitt koblet som gunstig mot andre autoimmune sykdommer og økte nivåer av betennelsesstoffer i kroppen. Høyt stoffskifte Personer med Hashimotos og høyt stoffskifte hadde større mengder av bakterier som Fusobacterium, Escherichia-Shigella og stenotrophomonas. Noen av disse bakteriene forbindes med betennelse, oksidativt stress og i enkelte studier også økt risiko for andre sykdommer. Forskerne mener dette kan tyde på at tarmfloraen blir mer ubalansert når stoffskiftet er ute av kontroll. Ser ut til å påvirke hverandre Studien støtter teorien om en såkalt «tarm–skjoldbruskkjertel-akse», som betyr at immunforsvaret, hormonene og bakteriene i tarmen kan påvirke hverandre gjensidig. Når tarmfloraen kommer i ubalanse, kan det bidra til økt betennelse og påvirke hvordan sykdommen utvikler seg. Viktige begrensninger Forskerne mener funnene kan bli viktige i framtiden. Hvis bestemte bakterier viser seg å være tett knyttet til sykdomsutviklingen, kan de potensielt brukes som biomarkører for tidligere diagnostisering eller som mål for behandling. Men forskerne understreker også at studien var relativt liten og bare viser sammenhenger – ikke direkte årsak og virkning.
Av Mette Kaaby 21. mai 2026
Visste du at flere hundre tusen nordmenn har en stoffskiftesykdom?
Av Lasse Jangaas 19. mai 2026
Forskere har identifisert genetiske faktorer knyttet både til høyere risiko for autoimmun hypotyreose og lavere risiko for kreft. Prøver fra over 81.000 personer med autoimmun hypotyreose er analysert av forskerne. En ny, internasjonal studie fra forskere ved Broad Institute, Universitetet i Helsinki og samarbeidspartnere har avslørt hvordan genetikk kan forklare både risikoen for autoimmun sykdom og beskyttelse mot kreft. Studien, publisert i Nature Genetics , fokuserer på autoimmun hypotyreose (AIHT). Gode og dårlige nyheter Forskerne identifiserte over 400 genetiske markører knyttet til sykdommen, inkludert nærmere 50 som peker på endringer i proteinkodende gener som er involvert i immunitet og skjoldbruskkjertelfunksjon. Ved å utføre en genomvid assosiasjonsstudie av over 81.000 personer med AIHT, klarte forskerne også for første gang å skille genetiske faktorer relatert til skjoldbruskkjertelsykdom fra de som er knyttet til andre autoimmune sykdommer. Deler varianter i grupper – Denne artikkelen viser tydelig hvordan genetikk ikke bare kan finne varianter knyttet til en sykdom, men også dele dem inn i klart distinkte grupper som representerer uavhengige komponenter av sykdommen, sier medforfatter Mark Daly, medlem ved Broad Institute, meddirektør for Broad’s Program in Medical and Population Genetics, og grunnlegger og leder av Analytic and Translational Genetics Unit ved Massachusetts General Hospital. Som alle autoimmune sykdommer skyldes AIHT at immunsystemet angriper friskt vev – i dette tilfellet skjoldbruskkjertelen – noe som reduserer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner som regulerer stoffskiftet. Men hvorfor angriper autoimmune sykdommer kun visse celler og vev, og hvilke mekanismer ligger til grunn? Disse spørsmålene fikk teamet til å undersøke den genetiske bakgrunnen for AIHT nærmere. – Hypotyreose rammer millioner av mennesker, hovedsakelig kvinner, og likevel er biologien bak sykdommen i stor grad uutforsket. Ved å samle over 81.000 tilfeller oppnådde vi statistisk styrke til å skille genetikk knyttet til autoimmunitet fra skjoldbruskkjertelfunksjon. Og denne separasjonen avslørte en kobling til kreftrisiko som gir innsikt i grunnleggende mekanismer for immunregulering som har betydning langt utover skjoldbruskkjertelsykdom, sier Mary Pat Reeve, studiens hovedforfatter, til Broad Institutes hjemmeside. Kobling mellom kreft og autoimmunitet Reeve og kollegene fant at mange av AIHT-genfaktorene har ulike biologiske roller. For eksempel er 38 prosent involvert i generell autoimmunitet, mens 20 prosent er spesifikke for skjoldbruskkjertelen. Noen av de genetiske variantene som øker risikoen for hypotyreose, ser samtidig ut til å redusere risikoen for hudkreft. Flere av disse genene koder for checkpoint-proteiner, som fungerer som bremser på immunsystemet for å hindre angrep på friskt vev. Dette kan også forklare hvorfor noen kreftpasienter som får checkpoint-hemmere (medisiner som «løser opp bremsene» på immunsystemet) utvikler hypotyreose som bivirkning, samtidig som behandlingen ofte gir bedre kreftutfall. – Resultatene fra arbeidet vårt stemmer overens med klinisk erfaring hos pasienter som utvikler autoimmunitet som en bivirkning av checkpoint-hemmere – og det er ofte disse pasientene som får bedre kreftutfall, sier Mark Daly. Viktig for forståelsen av immunsystemet Studien gir innsikt i hvordan immunsystemet balanserer mellom å angripe kreftceller og å beskytte kroppens eget vev. Reeve legger til at den støtter ideen om at kreftrisiko og autoimmunitetsrisiko varierer fra person til person på grunn av genetiske forskjeller. Som neste steg arbeider teamet med å finne ut hvordan disse genetiske variantene bidrar til ulike komponenter av sykdommen, for å på sikt kunne utvikle målrettede tiltak og behandlinger som balanserer autoimmunitet og kreftbeskyttelse.
Se flere innlegg