Lavt stoffskifte og depresjon

Legen bør sammen med pasienten prøve å forstå hva som er hva, skriver Lars Omdal.


Siden stoffskiftehormonene er sentrale aktører i reguleringen av så å si alle kroppens celler, kan for lite eller for mye av dem gi et bredt spekter av symptomer. Av de to stoffskiftehormonene T4 og T3 fungerer T4 som et viktig reservoar for T3, via lokal omdanning av T4 til T3 i cellene, og T3 er selve det aktive stoffskiftehormonet. For kroppen vår er det svært viktig å opprettholde og regulere riktig mengde T3 i cellene til enhver tid, både ved at cellene har passe mengde T4-råvare å ta av til lokal T3-produksjon, og at det ikke er alt for mye av eller alt for lite av direkte tilgjengelig T3 i blodet i tillegg. Hjernen er et veldig viktig arbeidsfelt for T3.

 

Stoffskiftehormonene er uunnværlige for hjernens utvikling og funksjon gjennom hele livet. Allerede tidlig i fosterlivet er T3 – omdannet fra mors T4 – i sving og bidrar til den komplekse utviklingen av barnets hjerne.

 

Individuell variasjon

Det er godt etablert at ubehandlet klart for høyt og klart for lavt stoffskifte kan påvirke pasienten betydelig psykisk. Ved mindre grad av høyt eller lavt, såkalt subkliniske tilstander, er det mer usikkert hvor stor innvirkningen på psyken er. Det er mye individuell variasjon i symptomer. Noen merker lite, mens andre merker mer til psykiske symptomer fra sitt stoffskifte når det er ute av balanse. Men det er hele tiden viktig å være klar over at det kan være sammensatte årsaker til de psykiske symptomene. Det kommer vi tilbake til.

Ved lavt stoffskifte er den mest typiske profilen:

• Nedstemt/depressiv/tung/treg/apatisk/tiltaksløs/trett/tåkehode.

 

Ved høyt stoffskifte er den mest typiske profilen:

• Uro/angstfølelse/indre stress/irritabel/gira-utslitt/mentalt sliten-utmattet/vanskelig å lande-søvnvansker.

 

Det er ikke så uvanlig at pasienten i varierende grad kan ha symptomer fra begge profilene.

Når vi oppnår en vellykket behandling av det lave stoffskiftet, vil etter min erfaring pasientens symptomer – også de psykiske i den grad de skriver seg fra selve det lave stoffskiftet – bli vesentlig bedre. Stoffskifteprøvene TSH, FT4 og FT3 vil også være fine og relativt stabile over tid. Standardbehandling med T4 alene fungerer bra for mange, men ikke for alle. Da kan det være aktuelt å kombinere en noe senket T4-dose med et lite T3-tillegg, såkalt kombinasjonsbehandling.

 

Hvis en for eksempel sliter med psykiske symptomer, tåkehode og energiløshet/tretthet tross riktig T4-dose med fine prøver, kan en vurdere et forsøk med kombinasjonsbehandling. Min kliniske erfaring er at mange pasienter opplever bedring av hjerne-relaterte symptomer – ikke minst de psykiske – på en balansert kombibehandling, enten T4+Lio eller T4+NDT. Flere med nedstemthet har opplevd å bli lysere til sinns, uten at de kan forklare det på annet vis, for eksempel ved at det har skjedd et eller annet positivt i livet.

 

Obs-punkter

Men det er viktig å ikke være for hard på gasspedalen. Overmedisinering både med T4 alene, kombi T4 med Lio eller NDT, eller NDT alene, skaper fort høyt stoffskifte-symptomprofilen nevnt over. En generell tommelfingerregel er at TSH-suppresjon (verdi i null) helst bør unngås, og FT4 og FT3 bør ligge komfortabelt innen referanseområdet. Det gjelder med alle typene behandling.

Et annet viktig obs-punkt er at ting kan være mer sammensatt, som nevnt over. Stoffskiftesykdommen forklarer ikke nødvendigvis alle symptomene til pasienten, heller ikke de psykiske. Det kan være mange andre grunner til symptomene hos en del pasienter – primær psykisk sykdom, stress-overload, tøff livsbelastning, søvnvansker, vanskelige livserfaringer. Stoffskiftet kan bare være en av flere faktorer – mer sentralt hos noen og mindre sentralt hos andre.

 

Legen bør sammen med pasienten forsøke å tegne hele det kliniske kartet så godt at det stemmer bra med terrenget. Det vil si prøve å forstå hva som er hva. En helhetlig tilnærming og solid tidsbruk ved spesielt første gangs konsultasjon (selv setter jeg av 90 minutter) er etter min erfaring avgjørende. Ofte ser en at det er vevd sammen flere elementer i pasientens bilde. Noen ganger kan det være vanskelig å si hva som er høna og egget.

Ved å klare å optimalisere stoffskiftebehandlingen vil i hvert fall den biten være bra på plass. Og hvis for eksempel en depresjon først og fremst skyldes det lave stoffskiftet, vil en forvente at pasienten blir betydelig bedre. Hvis pasienten ikke blir nevneverdig bedre, vil det sannsynliggjøre at det kan være andre årsaker til depresjonen enn det lave stoffskiftet i pasientens kliniske landskap, som da kan ses og takles bedre.

Det kan også være komplekse samspill mellom det lave stoffskiftet og andre involverte kliniske aspekter. Det er ikke utenkelig at en primær psykisk sykdom, for eksempel en alvorlig tilbakevendende depresjon hos en pasient med lavt stoffskifte, ikke er direkte forårsaket av det lave stoffskiftet, men at bra behandling av det lave stoffskiftet gjør at den tilbakevendende depresjonen i mindre grad utløses og dukker opp igjen. Og det er ikke utenkelig at bra stoffskiftebehandling gjør at livets stress, utfordringer og noen ganger vanskelige "klima" blir lettere å mestre, og at man i mindre grad vippes ut av en stort sett god, lys og positiv mental modus.

 

Som vi alle vet, rommer det å være menneske mange følelser. Det er helt naturlig med ups and downs, og det må vi ha aksept for. Men blir det vedvarende downs, er det viktig å gripe fatt i det og søke hjelp. Stoffskiftet må vurderes skikkelig, og en må også prøve å identifisere andre ting som kan ligge bak en depresjon. Ved å se hele det kliniske landskapet sammen, og lykkes med adekvat behandling, vil både pasient og lege kunne vandre mer stødig mot målet om best mulig både psykisk og fysisk helse for pasienten, som ofte har slitt lenge.

Andre innlegg

Av Lasse Jangaas • 6. oktober 2026
Tarmfloraen kan spille en rolle
Av Kristine Lone • 29. september 2026
Et digitalt kurs for deg med stoffskiftesykdom som strever med søvn, uro eller en kropp som ikke helt finner hvile.
Av Lasse Jangaas • 29. september 2026
En ny norsk studie finner tydelige forskjeller i biomarkører hos pasienter som får T4, T3 eller en kombinasjon av hormonene. Funnene kan gi ny kunnskap om hvordan stoffskiftehormonene virker i kroppen – og om hvorfor blodprøver alene kanskje ikke alltid gir hele bildet. Tekst: Lasse Jangås Ved behandling av hypotyreose er TSH en av de viktigste blodprøvene. Sammen med fritt T4 og eventuelt fritt T3 brukes prøvesvarene til å vurdere om behandlingen gir riktig nivå av stoffskiftehormoner. Men hva om det ikke bare er mengden hormon i blodet som er interessant? Det er utgangspunktet for en ny norsk studie fra forskere ved Oslo universitetssykehus og Universitetet i Oslo. Betty Ann Bjerkreim, Sara Salehi Hammerstad, Sindre Lee-Ødegård og Erik Fink Eriksen har undersøkt ulike biomarkører som kan si noe om hvordan stoffskiftehormonene faktisk virker i kroppen hos personer som behandles for hypotyreose. Da vi intervjuet Betty Ann Bjerkreim i 2025, sa hun at hun ønsker å forstå hvorfor noen får det bedre med T3 , og at hun vil finne biomarkører som kan bidra til å identifisere hvem som kan ha nytte av det. Den nye studien undersøker nettopp noen av disse biologiske sammenhengene. Les intervjuet med Betty Ann Bjerkreim her. Fra blodprøve til biologisk effekt Stoffskiftehormonene påvirker en lang rekke prosesser i kroppen. T4, som er virkestoffet i levotyroksin (Levaxin), omdannes blant annet til det mer biologisk aktive hormonet T3. Hormonenes virkning skjer deretter ute i kroppens vev og celler. Det betyr at det finnes flere trinn mellom det som måles i en blodprøve, og den faktiske virkningen av hormonene i kroppen. Forskerne ønsket derfor å undersøke om såkalte biomarkører kan gi informasjon om denne virkningen. Biomarkører er målbare stoffer eller biologiske kjennetegn som kan gi informasjon om hva som foregår i kroppen. I denne studien undersøkte forskerne blant annet SHBG, LDL-kolesterol og to markører som kan si noe om påvirkning på hjerte og skjelett. Hva er SHBG? SHBG står for sex hormone-binding globulin, eller kjønnshormonbindende globulin på norsk. Dette er et protein som produseres hovedsakelig i leveren og som binder kjønnshormoner i blodet, blant annet testosteron og østrogen. Nivået av SHBG påvirkes av flere forhold, og stoffskiftehormonene er blant faktorene som kan påvirke hvor mye SHBG kroppen produserer. Derfor kan SHBG også brukes som en indirekte markør for biologisk effekt av stoffskiftehormon, og det er nettopp dette som gjør SHBG interessant i denne sammenhengen: I stedet for bare å måle hvor mye T3 eller T4 som finnes i blodet, kan forskerne undersøke et stoff som påvirkes av hormonets virkning i kroppen. LDL-kolesterol er også en markør som påvirkes av stoffskiftehormonene og kan gi informasjon om hormonenes virkning i kroppen. Tre ulike behandlingsformer Forskerne sammenlignet pasienter som fikk tre ulike behandlingsregimer: T4-behandling T3-behandling kombinasjon av T4 og T3 Studien var ikke en randomisert behandlingsstudie, og forskerne undersøkte biomarkører hos pasienter som allerede var under behandling. Likevel fant de flere interessante forskjeller. Hos pasientene som fikk T3 alene, var nivået av SHBG signifikant høyere enn hos pasientene i de øvrige behandlingsgruppene. T3-gruppen hadde også lavere LDL-kolesterol. Vi har derfor spurt forskningsartikkelens førsteforfatter Betty Ann Bjerkreim om SHBG kan brukes som en mulig markør for hvor sterkt T3 virker ute i vevene? – Siden SHBG i all hovedsak produseres i leveren, vil nivå av SHBG reflektere levervevet sin respons på T3. SHBG vil derfor ikke direkte gjenspeile effekt av T3 i vev som ikke produserer SHBG. I tillegg er det andre faktorer som kjønn, alder, BMI, kjønnshormoner som påvirker SHBG nivå utover T3. Derfor blir det mer korrekt å si at SHBG kan sees på som en indirekte markør for effekten til T3 i perifere vev. – Men kan SHBG på sikt brukes til å identifisere pasienter som kan ha nytte av T3? – Siden SHBG, som nevnt, påvirkes av flere parametere enn T3, vil SHBG alene sannsynligvis ikke kunne brukes som eneste markør for å identifisere pasienter som kan ha nytte av T3, men heller i kombinasjon med andre markører, sier Bjerkreim. Forskerne fant derimot ingen signifikante forskjeller mellom behandlingsgruppene når det gjaldt NT-proBNP og PINP. NT-proBNP brukes blant annet som en markør for belastning på hjertet, mens PINP sier noe om beinomsetning. Kan biomarkører gi et bedre bilde? Et aktuelt og viktig spørsmål i forskningen på hypotyreose er hvorfor noen pasienter fortsatt opplever symptomer selv om blodprøvene ligger innenfor referanseområdet. Forskerne bak denne studien undersøker ikke dette direkte gjennom pasientenes symptomer eller livskvalitet, men har i stedet konsentrert seg om det mer grunnleggende som kan være svært interessant for utviklingen av mer individuelt tilpasset behandling: Kan vi finne målbare biologiske signaler som forteller mer om hvordan stoffskiftehormonene virker i kroppen? En brikke i puslespillet Forskerne skriver at en utfordring ved dagens behandling er at blodprøver ikke nødvendigvis gir et fullstendig bilde av stoffskiftehormonenes virkning i alle kroppens vev. TSH er en nyttig prøve for diagnostikk og oppfølging av hypotyreose, men det biologiske systemet som regulerer stoffskiftehormonene er komplekst, og virkningen av hormonene skjer gjennom flere trinn fra blodet og inn i cellene. Spesielt interessant er det at SHBG viste tydelige forskjeller mellom behandlingsgruppene. Forskerne peker samtidig på at det fortsatt er behov for mer forskning før slike biomarkører eventuelt kan brukes klinisk for å styre behandlingen. Forskerne har altså funnet målbare forskjeller i kroppen hos pasienter som får ulike former for behandling, noe som kan gi ny kunnskap om hva som skjer etter at hormonene er tilført, og kanskje etter hvert bidra til å forklare hvorfor noen pasienter responderer annerledes på behandlingen enn andre. For alle de som fortsatt har symptomer til tross for behandling, og for deres behandlende leger, er nettopp dette et svært viktig spørsmål: Hva skjer i kroppen når blodprøvene ligger innenfor referanseområdet, men pasienten fortsatt ikke føler seg bra?
Se flere innlegg