Kunstig intelligens kan forbedre diagnostikk

Lasse Jangaas • 26. mars 2026

Kunstig intelligens (KI) har allerede gjort sitt inntog i helsesektoren. En ny studie viser at KI-assistert ultralyd også kan øke presisjonen ved diagnostisering og skille mellom god- og ondartede knuter på skjoldbruskkjertelen.

 

Forskerne analyserte data fra 28 studier med til sammen over 130.000 pasienter og mer enn 150.000 skjoldbruskkjertelknuter, og resultatene viser at KI-systemer har høy diagnostisk nøyaktighet når det gjelder å skille mellom godartede og ondartede knuter.

  • Sensitivitet (evne til å oppdage sykdom): ca. 89 %
  • Spesifisitet (evne til å utelukke sykdom): ca. 84 %

Dette betyr at teknologien i stor grad klarer å identifisere både de som faktisk har kreft og de som ikke har det.


Bedre analyse av medisinske bilder

KI-systemene analyserer ultralydbilder av skjoldbruskkjertelen, og særlig såkalte dyp-læringsmodeller (deep learning) utmerker seg, fordi de kan oppdage komplekse mønstre i bildene som kan være vanskelige å se for det menneskelige øyet.

I motsetning til tradisjonelle metoder, som er avhengige av forhåndsdefinerte kriterier og subjektive vurderinger, lærer disse modellene direkte fra store datamengder. Dette gjør dem bedre egnet til å håndtere komplekse og nyanserte medisinske data.

Studien tyder på at KI-verktøyene fungerer spesielt godt for pasienter over 50 år, kvinner og på knuter som er under 20 mm i diameter.


Kan redusere unødvendige inngrep

Denne forbedringen i diagnostikk også kan bidra til å redusere overbehandling. Oppdagelse av knuter på skjoldbruskkjertelen øker i omfang med bedre verktøy, og i dag oppdages mange små knuter som kanskje aldri ville utviklet seg til alvorlig sykdom.

Ved hjelp av KI kan leger i større grad unngå unødvendige biopsier og operasjoner, og følge enkelte pasienter med aktiv overvåking i stedet for behandling.


Fortsatt utfordringer

Selv om resultatene er lovende, peker forskerne på flere store utfordringer:


  • Studiene varierer mye i kvalitet og metode.
  • De ulike KI-modellene varierer i presisjonsnivå.
  • KI-systemer må fortsatt kvalitetssikres og brukes sammen med leger.


I tillegg reiser teknologien spørsmål om personvern, ansvar og etikk som må avklares før bred implementering.

Forskerne understreker også i sin artikkel at kunstig intelligens foreløpig bør brukes som et støtteverktøy, ikke som en erstatning for klinisk vurdering. Legens kompetanse vil fortsatt være avgjørende i diagnostikk og behandling.

Veien videre, uttaler forskerne, bør være at forskningen fokuserer på å utvikle mer avanserte og presise modeller, kombinerer ulike typer data (bilder, genetikk, kliniske opplysninger) og tester teknologien i større og mer varierte pasientgrupper.


Etterlyser tolkningsmodeller

– I tillegg er tolkningsmodeller fortsatt en betydelig forskningsutfordring. Per i dag er mange forskere usikre på hvor pålitelige KI-modeller er. Som såkalte «black box»-systemer mangler de innsyn i hvordan diagnoser og beslutninger tas, noe som skaper et forståelsesgap mellom leger og modeller og svekker tilliten i klinisk praksis, skriver forskerne i artikkelen.
– «Forklarbar kunstig intelligens» (interpretable AI) er en samlebetegnelse for verktøy og metoder som hjelper mennesker med å forstå og tolke prediksjonene fra maskinlæringsalgoritmer. Dette omfatter både forklarbare modeller og brukervennlige grensesnitt. Slike løsninger kan bidra til økt nøyaktighet, rettferdighet og åpenhet i diagnostiske modeller, og til bedre forståelse av beslutninger basert på kunstig intelligens.

Andre innlegg

Av Lasse Jangaas 6. august 2026
En ny amerikansk studie gir viktig kunnskap om hva funn av subklinisk hypotyreose og TPO-antistoffer under graviditeten kan bety på lang sikt. Forskerne fulgte kvinner i opptil 25 år etter svangerskapet og fant at omtrent én av tre senere utviklet manifest hypotyreose (lavt stoffskifte). Resultatene forteller at stoffskifteavvik under graviditet ikke bare er et midlertidig svangerskapsfenomen, men kan være et tidlig signal om økt risiko for framtidig sykdom. Graviditeten som «stresstest» Under graviditeten øker kroppens behov for stoffskiftehormoner betydelig. For de fleste klarer skjoldbruskkjertelen å møte dette behovet uten problemer. Men hos noen avslører graviditeten en underliggende sårbarhet som ellers kunne ha forblitt skjult i mange år. I studien ble kvinner med subklinisk hypotyreose, TPO-antistoffer eller begge deler fulgt gjennom flere tiår. Over 25 års oppfølging utviklet 33 prosent varig hypotyreose. Risikoen var særlig høy hos kvinner som både hadde forhøyet TSH og positive TPO-antistoffer under graviditeten. I denne gruppen utviklet mer enn halvparten (53 %) senere manifest hypotyreose. TPO-antistoffer ga viktig informasjon Et av de mest interessante funnene var at også kvinner med normale stoffskifteverdier, men positive TPO-antistoffer, hadde betydelig økt risiko for senere hypotyreose. TPO-antistoffer er tegn på at immunforsvaret reagerer mot skjoldbruskkjertelen, og mange har slike antistoffer lenge før stoffskiftet blir unormalt. Studien viser at dette kan være et tidlig varsel om framtidig sykdom. Kvinner med positive TPO-antistoffer alene hadde nesten like høy risiko (28 %) for senere hypotyreose som kvinner med subklinisk hypotyreose alene (25 %). Nesten tre ganger høyere risiko Forskerne sammenlignet også kvinnene med en kontrollgruppe som hadde normale stoffskifteprøver under graviditeten. Mens rundt 10 prosent av kvinnene i kontrollgruppen utviklet hypotyreose i løpet av oppfølgingstiden, gjaldt dette nesten 29 prosent av kvinnene som hadde hatt et stoffskifteavvik under graviditeten. Det innebærer nær tredoblet risiko. Hva betyr dette? Studien understreker betydningen av å oppdage stoffskifteforstyrrelser tidlig i svangerskapet. Fram til nå har oppmerksomheten først og fremst vært rettet mot hvordan mors stoffskifte kan påvirke graviditeten og fosterets utvikling. De nye funnene forteller oss at prøvene også kan gi viktig informasjon om kvinners helse mange år fram i tid. For kvinner som får påvist subklinisk hypotyreose eller positive TPO-antistoffer under graviditeten, kan det derfor være god grunn til å følge stoffskiftet også etter fødselen og i årene som følger. Relevant for debatten om screening I Norge screenes ikke alle gravide rutinemessig for stoffskiftesykdom, men Stoffskifteforbundet har tatt til orde for at alle gravide bør tilbys testing for både hypotyreose og hypertyreose tidlig i svangerskapet. Dersom testing i svangerskapet ikke bare kan identifisere kvinner med behov for behandling under graviditeten, men også kvinner med betydelig økt risiko for framtidig stoffskiftesykdom, kan gevinsten av tidlig oppdagelse være større enn tidligere vurdert. Stoffskifteprøver i graviditeten handler altså ikke bare om ni måneder. Denne studien peker på at det for noen kvinner kan gi viktig informasjon om helsen de neste 20–25 årene.
Av Kristine Lone 4. august 2026
Kan et kosthold med mye ultraprosessert mat øke risikoen for å utvikle lavt stoffskifte? En ny britisk studie tyder på at det kan være en sammenheng. Forskere har analysert data fra den store befolkningsstudien UK Biobank for å undersøke om inntak av ultraprosessert mat påvirker risikoen for å utvikle hypotyreose. De så spesielt på tilfeller som skyldes autoimmun sykdom, den vanligste årsaken til lavt stoffskifte, kjent som Hashimotos sykdom. Hva er ultraprosessert mat? Ultraprosessert mat er industrifremstilte produkter som ofte inneholder mange ingredienser, tilsetningsstoffer og bearbeidede råvarer. Eksempler er ferdigretter, brus, snacks, enkelte typer brød, frokostblandinger og andre matvarer med lange ingredienslister. Dette fant forskerne Studien fulgte over 120 000 personer uten kjent stoffskiftesykdom i litt over 11 år. Forskerne fant at: Personer med høyest inntak av ultraprosessert mat hadde 31 prosent høyere risiko for å utvikle hypotyreose enn de som spiste minst. Sammenhengen ble funnet hos både kvinner og menn. Mulige forklaringer Forskerne peker på flere mekanismer som kan bidra til å forklare sammenhengen. Et høyt inntak av ultraprosessert mat kan blant annet være knyttet til: lavgradig betennelse i kroppen endringer i blodfettverdier påvirkning av nyrefunksjonen, blant annet gjennom markøren cystatin C Disse faktorene kan igjen påvirke immunforsvaret og risikoen for autoimmune sykdommer. Forskerne understreker samtidig at flere av disse biologiske markørene også kan påvirkes av selve hypotyreosen. Det gjør det vanskelig å avgjøre hva som er årsak og hva som er en følge av sykdommen. Hva betyr dette? Studien viser en statistisk sammenheng, men den kan ikke fastslå at ultraprosessert mat er en direkte årsak til hypotyreose. Resultatene betyr heller ikke at bestemte matvarer nødvendigvis må unngås. Likevel støtter funnene opp under det vi allerede vet: Et kosthold med mindre ultraprosessert mat og mer råvarer kan være gunstig for helsen generelt. Det trengs imidlertid mer forskning før vi kan si sikkert hvilken betydning kostholdet har for utviklingen av autoimmune stoffskiftesykdommer.
Av Lasse Jangaas 22. juli 2026
En ny studie publisert i tidsskriftet Scientific Reports viser at lave nivåer av stoffskiftehormonet T3 hos intensivpasienter henger sammen med høyere dødelighet. Forskerne understreker imidlertid at lav T3 først og fremst ser ut til å være et tegn på hvor alvorlig syk kroppen er – ikke nødvendigvis et problem i skjoldbruskkjertelen i seg selv. Kroppen skrur ned forbrenningen Når mennesker blir kritisk syke, skjer det store endringer i hormonbalansen. Ett av de vanligste funnene er at nivået av T3 synker. T3 (trijodtyronin) er det mest aktive stoffskiftehormonet i kroppen og påvirker blant annet energiomsetning, temperaturregulering, hjertefunksjon, muskler og hjernens aktivitet. Ved alvorlig sykdom ser kroppen ut til å gå inn i en slags «sparemodus», der stoffskiftet dempes for å redusere energiforbruket. Forskerne forsøkte å finne ut om lav T3 i seg selv kan brukes til å forutsi hvem som har høy risiko for å dø på sykehus. Undersøkte over 200 intensivpasienter Studien brukte data fra den store amerikanske intensivdatabasen MIMIC-IV, og forskerne undersøkte 201 voksne intensivpasienter uten kjent stoffskiftesykdom som hadde fått målt T3 innen 48 timer etter innleggelse. 65 av pasientene hadde lave T3-verdier. Disse pasientene hadde mer organsvikt, flere andre sykdommer, trengte oftere respirator og hadde oftere behov for blodtrykksstøttende medisiner. Forskerne avdekket også at dødeligheten var betydelig høyere i gruppen med lav T3. 24,6 prosent døde under sykehusoppholdet, sammenlignet med 8,1 prosent blant pasienter med normale T3-nivåer. Svakere effekt I utgangspunktet kunne det se ut som om lav T3 var en sterk og selvstendig risikofaktor, men så justerte forskerne analysene for hvor alvorlig syke pasientene faktisk var, blant annet ved hjelp av den såkalte SOFA-scoren, som brukes internasjonalt for å måle organsvikt hos intensivpasienter. Da ble sammenhengen mellom lav T3 og dødelighet langt svakere, og ikke lenger statistisk sikker. Forskerne konkluderer derfor med at lav T3 trolig først og fremst er et biologisk signal om alvorlig sykdom og høy belastning på kroppen. Ikke det samme som vanlig lavt stoffskifte I sin artikkel understreker de også at lav T3 hos intensivpasienter vanligvis ikke bør tolkes som klassisk hypotyreose (lavt stoffskifte). Ved alvorlig sykdom påvirkes nemlig hormonbalansen av faktorer som betennelse, stressreaksjoner, endret energiforbruk og redusert omdanning av T4 til aktivt T3. Lav T3 kan derfor være en del av kroppens naturlige respons på alvorlig sykdom. Støtter ikke automatisk behandling med T3 Ifølge forskerne gir ikke funnene grunnlag for å behandle intensivpasienter med stoffskiftehormoner bare fordi T3 er lavt. Dette er et tema som fortsatt diskuteres internasjonalt, men denne studien peker mot at lav T3 i mange tilfeller er et symptom på alvorlig sykdom – ikke nødvendigvis årsaken til at pasienten blir dårligere. Viktig bidrag til debatten Tidligere forskning har ofte antydet at lav T3 i seg selv kunne være en uavhengig risikofaktor for død hos intensivpasienter, men denne studien nyanserer dette bildet. Når forskerne tok grundig hensyn til sykdomsalvorlighet, ble effekten betydelig mindre. Dermed styrker studien teorien om at T3 først og fremst fungerer som en markør for hvor hardt kroppen er rammet enn som en direkte årsak til dårligere prognose.
Se flere innlegg