Kritisk til «oppsiktsvekkende» forskning om stoffskiftesykdom

Lasse Jangaas • 29. mai 2024

Forskere hevder stoffskiftesykdom kan kobles til personlighetstype


En rekke medier omtaler i disse dager en fersk studie som påstår at det er sammenheng mellom en bestemt personlighetstype og lavt stoffskifte. – Men det finnes ikke belegg for denne påstanden, sier professor Frauke Musial (bildet) ved UiT Norges arktiske universitet.


Tekst: Lasse Jangås

 

Forskerne bak studien hevder at over halvparten (54,2 prosent) av alle med lavt stoffskifte passer en personlighetstype som kalles «type D». Denne personlighetstypen skal kjennetegnes av trekk som pessimisme og bekymringer, stress, negative tanker og sosial tilbaketrekning.

Forskerne bak studien hevder at «personer med hypotyreose og type D-personlighet kan oppleve flere negative behandlingsutfall enn de som ikke har type D-personlighet.»

 

Stor oppmerksomhet

Hovedforfatter av studien, Petros Perros, skriver i en pressemelding at det kan være to hovedforklaringer på sammenhengen, og at de ikke nødvendigvis utelukker hverandre.

«Type D-personlighet og hypotyreose kan ha de samme underliggende årsakene, eller det kan være at folk med type D-personlighet oppfatter behandlingsutfallene som verre».

3523 personer fra 68 land deltok i studien, som altså får stor oppmerksomhet både internasjonalt og i medier som dagsavisen Psykologisk.no her hjemme.

 

Feil i tolkningen

Frauke Musial er professor i helsetjenesteforskning ved Nasjonalt forskningssenter innen komplementær og alternativ medisin (NAFKAM), som er tilknyttet Det helsevitenskapelige fakultet ved universitet i Tromsø. Hun er utdannet psykolog, med fokus på psykobiologi og psykofysiologi, og er også sjefredaktør for forskningstidsskriftet Complementary Medicine Research.

Musial stiller store spørsmålstegn ved både metodene som er brukt for å komme fram til resultatene som postuleres av forskerne i denne studien – og tolkningen av dem.

– Type D personlighet blir fremstilt som en årsak til at personer utvikler lavt stoffskifte. Studietypen som er brukt, en online-spørreundersøkelse hvor man ser på sammenheng på et visst tidspunkt, tillater ikke en slik årsak/virkning-tolkning, sier hun.

 

Feil i metode

– Hvis man skal undersøke spørsmålet om en viss personlighetstype fører til en sykdom, så må man for det første identifisere og undersøke personer med den type personlighet før de blir syke. Og man må følge personene med denne typen personlighetstrekk over noen år eller tiår, og så finne ut hvor mange av dem som utvikler sykdommen, hvor mange som muligens utvikler en annen sykdom – og hvor mange som ikke utvikler sykdom i det hele tatt, sier Musial.

– Dernest må man undersøke en kontrollgruppe med personer som er like syke. Angst, depresjon, nevrotisisme, og alle de elementene som er knyttet til den type personlighet som er beskrevet i studien, er også koblet til andre sykdommer, slik forfatterne faktisk skriver selv. Da er det mest sannsynlig slik at disse psykiske symptomene er en følge av å være alvorlig kronisk syk – og ikke årsaken.

Til slutt understreker hun at man egentlig må vite noe om forekomsten av denne typen personlighet blant personer som ikke er syke/ikke har en diagnose.

 

De sykeste svarer

Et annet poeng Frauke Musial mener er viktig, er hvem som faktisk deltok i studien.

– Deltakerne i studien var med frivillig, noe som er helt normalt i en online-spørreundersøkelse som vanligvis blir delt via sosiale medier, sier hun.

– Denne typen studier overestimerer vanligvis symptomer fordi personer som opplever at de har det dårlig er mer motiverte til å svare på et slikt spørreskjema. Personer med samme diagnose som har det helt fint er vanligvis ikke interesserte i å svare på denne typen undersøkelser.

 

For mye er ukjent

Den kraftigste innvendingen har Musial mot at vi ikke får vite hvor mange mulige deltakere som ble nådd.

– Derfor vet man ikke hvor mange prosent 3523 personer er fra den totale gruppen. Det kan jo være alt fra 50 til 0,5 svarprosent. Hvis svarprosenten er veldig liten, er ikke resultatene så relevante med hensyn til å si noe om pasienter med stoffsiftesykdom generelt. Det er rett og slett ukjent.

 

Et regnestykke

Hun illustrerer dette poenget ved hjelp av enkle regnestykker:

– Studien var altså en del av en stor kampanje i 68 land. Og hvis man har 3523 svar fra 68 land, så har man gjennomsnittlig 52 personer som har svart per land. 54% av 52 personer er i ca. 28 personer, sier hun.

– På grunnlag av studien er det da i snitt 28 personer med hypotyreose og type D-personlighet per land. Det er jo et ganske lite tall – altfor lite til å si noe om årsaker eller virkninger i denne sammenhengen.

For å sette dette tallet – 28 – i perspektiv: I Norge går mer enn 230.000 mennesker på medisiner mot lavt stoffskifte.

 

Ikke grunnlag for å vise sammenheng

Musial oppsummerer tankene sine slik:

– Det er en interessant studie, men man kan altså ikke si noe om årsak/virkning. Man vet rett og slett ikke hva disse 54 prosentene av 3523 betyr. Ut fra denne studien kan man ikke si hvor høy forekomsten av type D-personlighet er blant pasienter med lavt stoffskifte. Det er altså ikke vitenskapelig grunnlag for å postulere en sammenheng mellom en slik personlighetstype og hypotyreose.

 

Har vært forsøkt tidligere

Hun sammenlikner de såkalte funnene med flere andre prosjekter som har forsøkt å påvise liknende sammenhenger.

– For flere tiår siden hadde vi den samme diskusjonen om pasienter med irritabel tarm (IBS). Da var det snakk om en «irritabel tarm-personlighet». Etter at man sammenliknet disse pasientene med personer som hadde andre kroniske sykdommer, for eksempel diabetes, viste det seg at den definerte personlighetstypen ikke var spesifikk for irritabel tarm, sier hun.

– Etter flere studier som sammenliknet ulike grupper pasienter med kronisk sykdom, ble man enige om at det å ha kronisk sykdom også er en stor psykisk belastning og en følge av å være syk.

Denne kunnskapen har naturligvis stor betydning, og Musial sier det er viktig at denne gruppen får den hjelpen de trenger til å mestre livene sine.

– Men vi vet ikke hvor mange. Og denne undersøkelsen sier i hvert fall ikke noe om det.


Her er link til selve studien.

Andre innlegg

Av Lasse Jangaas 26. mai 2026
En ny studie peker på at bakteriene i tarmen kan ha større betydning for Hashimotos sykdom enn man tidligere har trodd. Den kinesiske studien viser at personer med Hashimotos og forstyrrelser i stoffskiftet har tydelige endringer i tarmfloraen – og at disse endringene varierer etter hvor aktiv sykdommen er. Hashimotos Hashimotos thyroiditt er en autoimmun sykdom der immunforsvaret angriper skjoldbruskkjertelen. Dette kan føre til lavt stoffskifte, men noen opplever også forbigående perioder med høyt stoffskifte eller normale blodprøver i tidlige faser. Forskerne ønsket å undersøke om bakteriene i tarmen kunne være knyttet til disse ulike fasene av sykdommen. Studien undersøkte fire grupper Forskerne analyserte avføringsprøver fra personer med Hashimotos og normalt stoffskifte, personer med Hashimotos og lavt stoffskifte, personer med Hashimotos og høyt stoffskifte og friske kontrollpersoner. Ved hjelp av genetiske analyser kartla de hvilke bakterier som fantes i tarmen hos deltakerne. Normalt stoffskifte Et av de viktigste funnene var at personer med Hashimotos, men fortsatt normalt stoffskifte, hadde større mangfold av tarmbakterier enn dem med lavt eller høyt stoffskifte. Disse personene hadde også flere bakterier som produserer kortkjedede fettsyrer (SCFA), blant annet: Lactobacillus, agathobacter og ligilactobacillus. Dette er stoffer som beskytter tarmveggen, kan demper betennelse og hjelper immunforsvaret med å holde balanse. Forskerne tror dette kan være en slags beskyttende fase der kroppen fortsatt prøver å holde sykdommen under kontroll. Lavt stoffskifte Hos deltakerne med lavt stoffskifte fant forskerne større mengder av bakterien Clostridium sensu stricto_1. Denne bakterien var koblet til høyere nivåer av TPO-antistoffer og lavere nivåer av hormonet FT3. TPO-antistoffer er en viktig markør for autoimmun aktivitet ved Hashimotos. Forskerne peker også på at den gode Clostridium-bakterien tidligere er blitt koblet som gunstig mot andre autoimmune sykdommer og økte nivåer av betennelsesstoffer i kroppen. Høyt stoffskifte Personer med Hashimotos og høyt stoffskifte hadde større mengder av bakterier som Fusobacterium, Escherichia-Shigella og stenotrophomonas. Noen av disse bakteriene forbindes med betennelse, oksidativt stress og i enkelte studier også økt risiko for andre sykdommer. Forskerne mener dette kan tyde på at tarmfloraen blir mer ubalansert når stoffskiftet er ute av kontroll. Ser ut til å påvirke hverandre Studien støtter teorien om en såkalt «tarm–skjoldbruskkjertel-akse», som betyr at immunforsvaret, hormonene og bakteriene i tarmen kan påvirke hverandre gjensidig. Når tarmfloraen kommer i ubalanse, kan det bidra til økt betennelse og påvirke hvordan sykdommen utvikler seg. Viktige begrensninger Forskerne mener funnene kan bli viktige i framtiden. Hvis bestemte bakterier viser seg å være tett knyttet til sykdomsutviklingen, kan de potensielt brukes som biomarkører for tidligere diagnostisering eller som mål for behandling. Men forskerne understreker også at studien var relativt liten og bare viser sammenhenger – ikke direkte årsak og virkning.
Av Mette Kaaby 21. mai 2026
Visste du at flere hundre tusen nordmenn har en stoffskiftesykdom?
Av Lasse Jangaas 19. mai 2026
Forskere har identifisert genetiske faktorer knyttet både til høyere risiko for autoimmun hypotyreose og lavere risiko for kreft. Prøver fra over 81.000 personer med autoimmun hypotyreose er analysert av forskerne. En ny, internasjonal studie fra forskere ved Broad Institute, Universitetet i Helsinki og samarbeidspartnere har avslørt hvordan genetikk kan forklare både risikoen for autoimmun sykdom og beskyttelse mot kreft. Studien, publisert i Nature Genetics , fokuserer på autoimmun hypotyreose (AIHT). Gode og dårlige nyheter Forskerne identifiserte over 400 genetiske markører knyttet til sykdommen, inkludert nærmere 50 som peker på endringer i proteinkodende gener som er involvert i immunitet og skjoldbruskkjertelfunksjon. Ved å utføre en genomvid assosiasjonsstudie av over 81.000 personer med AIHT, klarte forskerne også for første gang å skille genetiske faktorer relatert til skjoldbruskkjertelsykdom fra de som er knyttet til andre autoimmune sykdommer. Deler varianter i grupper – Denne artikkelen viser tydelig hvordan genetikk ikke bare kan finne varianter knyttet til en sykdom, men også dele dem inn i klart distinkte grupper som representerer uavhengige komponenter av sykdommen, sier medforfatter Mark Daly, medlem ved Broad Institute, meddirektør for Broad’s Program in Medical and Population Genetics, og grunnlegger og leder av Analytic and Translational Genetics Unit ved Massachusetts General Hospital. Som alle autoimmune sykdommer skyldes AIHT at immunsystemet angriper friskt vev – i dette tilfellet skjoldbruskkjertelen – noe som reduserer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner som regulerer stoffskiftet. Men hvorfor angriper autoimmune sykdommer kun visse celler og vev, og hvilke mekanismer ligger til grunn? Disse spørsmålene fikk teamet til å undersøke den genetiske bakgrunnen for AIHT nærmere. – Hypotyreose rammer millioner av mennesker, hovedsakelig kvinner, og likevel er biologien bak sykdommen i stor grad uutforsket. Ved å samle over 81.000 tilfeller oppnådde vi statistisk styrke til å skille genetikk knyttet til autoimmunitet fra skjoldbruskkjertelfunksjon. Og denne separasjonen avslørte en kobling til kreftrisiko som gir innsikt i grunnleggende mekanismer for immunregulering som har betydning langt utover skjoldbruskkjertelsykdom, sier Mary Pat Reeve, studiens hovedforfatter, til Broad Institutes hjemmeside. Kobling mellom kreft og autoimmunitet Reeve og kollegene fant at mange av AIHT-genfaktorene har ulike biologiske roller. For eksempel er 38 prosent involvert i generell autoimmunitet, mens 20 prosent er spesifikke for skjoldbruskkjertelen. Noen av de genetiske variantene som øker risikoen for hypotyreose, ser samtidig ut til å redusere risikoen for hudkreft. Flere av disse genene koder for checkpoint-proteiner, som fungerer som bremser på immunsystemet for å hindre angrep på friskt vev. Dette kan også forklare hvorfor noen kreftpasienter som får checkpoint-hemmere (medisiner som «løser opp bremsene» på immunsystemet) utvikler hypotyreose som bivirkning, samtidig som behandlingen ofte gir bedre kreftutfall. – Resultatene fra arbeidet vårt stemmer overens med klinisk erfaring hos pasienter som utvikler autoimmunitet som en bivirkning av checkpoint-hemmere – og det er ofte disse pasientene som får bedre kreftutfall, sier Mark Daly. Viktig for forståelsen av immunsystemet Studien gir innsikt i hvordan immunsystemet balanserer mellom å angripe kreftceller og å beskytte kroppens eget vev. Reeve legger til at den støtter ideen om at kreftrisiko og autoimmunitetsrisiko varierer fra person til person på grunn av genetiske forskjeller. Som neste steg arbeider teamet med å finne ut hvordan disse genetiske variantene bidrar til ulike komponenter av sykdommen, for å på sikt kunne utvikle målrettede tiltak og behandlinger som balanserer autoimmunitet og kreftbeskyttelse.
Se flere innlegg