Kritisk til «oppsiktsvekkende» forskning om stoffskiftesykdom

Forskere hevder stoffskiftesykdom kan kobles til personlighetstype


En rekke medier omtaler i disse dager en fersk studie som påstår at det er sammenheng mellom en bestemt personlighetstype og lavt stoffskifte. – Men det finnes ikke belegg for denne påstanden, sier professor Frauke Musial (bildet) ved UiT Norges arktiske universitet.


Tekst: Lasse Jangås

 

Forskerne bak studien hevder at over halvparten (54,2 prosent) av alle med lavt stoffskifte passer en personlighetstype som kalles «type D». Denne personlighetstypen skal kjennetegnes av trekk som pessimisme og bekymringer, stress, negative tanker og sosial tilbaketrekning.

Forskerne bak studien hevder at «personer med hypotyreose og type D-personlighet kan oppleve flere negative behandlingsutfall enn de som ikke har type D-personlighet.»

 

Stor oppmerksomhet

Hovedforfatter av studien, Petros Perros, skriver i en pressemelding at det kan være to hovedforklaringer på sammenhengen, og at de ikke nødvendigvis utelukker hverandre.

«Type D-personlighet og hypotyreose kan ha de samme underliggende årsakene, eller det kan være at folk med type D-personlighet oppfatter behandlingsutfallene som verre».

3523 personer fra 68 land deltok i studien, som altså får stor oppmerksomhet både internasjonalt og i medier som dagsavisen Psykologisk.no her hjemme.

 

Feil i tolkningen

Frauke Musial er professor i helsetjenesteforskning ved Nasjonalt forskningssenter innen komplementær og alternativ medisin (NAFKAM), som er tilknyttet Det helsevitenskapelige fakultet ved universitet i Tromsø. Hun er utdannet psykolog, med fokus på psykobiologi og psykofysiologi, og er også sjefredaktør for forskningstidsskriftet Complementary Medicine Research.

Musial stiller store spørsmålstegn ved både metodene som er brukt for å komme fram til resultatene som postuleres av forskerne i denne studien – og tolkningen av dem.

– Type D personlighet blir fremstilt som en årsak til at personer utvikler lavt stoffskifte. Studietypen som er brukt, en online-spørreundersøkelse hvor man ser på sammenheng på et visst tidspunkt, tillater ikke en slik årsak/virkning-tolkning, sier hun.

 

Feil i metode

– Hvis man skal undersøke spørsmålet om en viss personlighetstype fører til en sykdom, så må man for det første identifisere og undersøke personer med den type personlighet før de blir syke. Og man må følge personene med denne typen personlighetstrekk over noen år eller tiår, og så finne ut hvor mange av dem som utvikler sykdommen, hvor mange som muligens utvikler en annen sykdom – og hvor mange som ikke utvikler sykdom i det hele tatt, sier Musial.

– Dernest må man undersøke en kontrollgruppe med personer som er like syke. Angst, depresjon, nevrotisisme, og alle de elementene som er knyttet til den type personlighet som er beskrevet i studien, er også koblet til andre sykdommer, slik forfatterne faktisk skriver selv. Da er det mest sannsynlig slik at disse psykiske symptomene er en følge av å være alvorlig kronisk syk – og ikke årsaken.

Til slutt understreker hun at man egentlig må vite noe om forekomsten av denne typen personlighet blant personer som ikke er syke/ikke har en diagnose.

 

De sykeste svarer

Et annet poeng Frauke Musial mener er viktig, er hvem som faktisk deltok i studien.

– Deltakerne i studien var med frivillig, noe som er helt normalt i en online-spørreundersøkelse som vanligvis blir delt via sosiale medier, sier hun.

– Denne typen studier overestimerer vanligvis symptomer fordi personer som opplever at de har det dårlig er mer motiverte til å svare på et slikt spørreskjema. Personer med samme diagnose som har det helt fint er vanligvis ikke interesserte i å svare på denne typen undersøkelser.

 

For mye er ukjent

Den kraftigste innvendingen har Musial mot at vi ikke får vite hvor mange mulige deltakere som ble nådd.

– Derfor vet man ikke hvor mange prosent 3523 personer er fra den totale gruppen. Det kan jo være alt fra 50 til 0,5 svarprosent. Hvis svarprosenten er veldig liten, er ikke resultatene så relevante med hensyn til å si noe om pasienter med stoffsiftesykdom generelt. Det er rett og slett ukjent.

 

Et regnestykke

Hun illustrerer dette poenget ved hjelp av enkle regnestykker:

– Studien var altså en del av en stor kampanje i 68 land. Og hvis man har 3523 svar fra 68 land, så har man gjennomsnittlig 52 personer som har svart per land. 54% av 52 personer er i ca. 28 personer, sier hun.

– På grunnlag av studien er det da i snitt 28 personer med hypotyreose og type D-personlighet per land. Det er jo et ganske lite tall – altfor lite til å si noe om årsaker eller virkninger i denne sammenhengen.

For å sette dette tallet – 28 – i perspektiv: I Norge går mer enn 230.000 mennesker på medisiner mot lavt stoffskifte.

 

Ikke grunnlag for å vise sammenheng

Musial oppsummerer tankene sine slik:

– Det er en interessant studie, men man kan altså ikke si noe om årsak/virkning. Man vet rett og slett ikke hva disse 54 prosentene av 3523 betyr. Ut fra denne studien kan man ikke si hvor høy forekomsten av type D-personlighet er blant pasienter med lavt stoffskifte. Det er altså ikke vitenskapelig grunnlag for å postulere en sammenheng mellom en slik personlighetstype og hypotyreose.

 

Har vært forsøkt tidligere

Hun sammenlikner de såkalte funnene med flere andre prosjekter som har forsøkt å påvise liknende sammenhenger.

– For flere tiår siden hadde vi den samme diskusjonen om pasienter med irritabel tarm (IBS). Da var det snakk om en «irritabel tarm-personlighet». Etter at man sammenliknet disse pasientene med personer som hadde andre kroniske sykdommer, for eksempel diabetes, viste det seg at den definerte personlighetstypen ikke var spesifikk for irritabel tarm, sier hun.

– Etter flere studier som sammenliknet ulike grupper pasienter med kronisk sykdom, ble man enige om at det å ha kronisk sykdom også er en stor psykisk belastning og en følge av å være syk.

Denne kunnskapen har naturligvis stor betydning, og Musial sier det er viktig at denne gruppen får den hjelpen de trenger til å mestre livene sine.

– Men vi vet ikke hvor mange. Og denne undersøkelsen sier i hvert fall ikke noe om det.


Her er link til selve studien.

Andre innlegg

Av Lasse Jangaas • 6. oktober 2026
Tarmfloraen kan spille en rolle
Av Kristine Lone • 29. september 2026
Et digitalt kurs for deg med stoffskiftesykdom som strever med søvn, uro eller en kropp som ikke helt finner hvile.
Av Lasse Jangaas • 29. september 2026
En ny norsk studie finner tydelige forskjeller i biomarkører hos pasienter som får T4, T3 eller en kombinasjon av hormonene. Funnene kan gi ny kunnskap om hvordan stoffskiftehormonene virker i kroppen – og om hvorfor blodprøver alene kanskje ikke alltid gir hele bildet. Tekst: Lasse Jangås Ved behandling av hypotyreose er TSH en av de viktigste blodprøvene. Sammen med fritt T4 og eventuelt fritt T3 brukes prøvesvarene til å vurdere om behandlingen gir riktig nivå av stoffskiftehormoner. Men hva om det ikke bare er mengden hormon i blodet som er interessant? Det er utgangspunktet for en ny norsk studie fra forskere ved Oslo universitetssykehus og Universitetet i Oslo. Betty Ann Bjerkreim, Sara Salehi Hammerstad, Sindre Lee-Ødegård og Erik Fink Eriksen har undersøkt ulike biomarkører som kan si noe om hvordan stoffskiftehormonene faktisk virker i kroppen hos personer som behandles for hypotyreose. Da vi intervjuet Betty Ann Bjerkreim i 2025, sa hun at hun ønsker å forstå hvorfor noen får det bedre med T3 , og at hun vil finne biomarkører som kan bidra til å identifisere hvem som kan ha nytte av det. Den nye studien undersøker nettopp noen av disse biologiske sammenhengene. Les intervjuet med Betty Ann Bjerkreim her. Fra blodprøve til biologisk effekt Stoffskiftehormonene påvirker en lang rekke prosesser i kroppen. T4, som er virkestoffet i levotyroksin (Levaxin), omdannes blant annet til det mer biologisk aktive hormonet T3. Hormonenes virkning skjer deretter ute i kroppens vev og celler. Det betyr at det finnes flere trinn mellom det som måles i en blodprøve, og den faktiske virkningen av hormonene i kroppen. Forskerne ønsket derfor å undersøke om såkalte biomarkører kan gi informasjon om denne virkningen. Biomarkører er målbare stoffer eller biologiske kjennetegn som kan gi informasjon om hva som foregår i kroppen. I denne studien undersøkte forskerne blant annet SHBG, LDL-kolesterol og to markører som kan si noe om påvirkning på hjerte og skjelett. Hva er SHBG? SHBG står for sex hormone-binding globulin, eller kjønnshormonbindende globulin på norsk. Dette er et protein som produseres hovedsakelig i leveren og som binder kjønnshormoner i blodet, blant annet testosteron og østrogen. Nivået av SHBG påvirkes av flere forhold, og stoffskiftehormonene er blant faktorene som kan påvirke hvor mye SHBG kroppen produserer. Derfor kan SHBG også brukes som en indirekte markør for biologisk effekt av stoffskiftehormon, og det er nettopp dette som gjør SHBG interessant i denne sammenhengen: I stedet for bare å måle hvor mye T3 eller T4 som finnes i blodet, kan forskerne undersøke et stoff som påvirkes av hormonets virkning i kroppen. LDL-kolesterol er også en markør som påvirkes av stoffskiftehormonene og kan gi informasjon om hormonenes virkning i kroppen. Tre ulike behandlingsformer Forskerne sammenlignet pasienter som fikk tre ulike behandlingsregimer: T4-behandling T3-behandling kombinasjon av T4 og T3 Studien var ikke en randomisert behandlingsstudie, og forskerne undersøkte biomarkører hos pasienter som allerede var under behandling. Likevel fant de flere interessante forskjeller. Hos pasientene som fikk T3 alene, var nivået av SHBG signifikant høyere enn hos pasientene i de øvrige behandlingsgruppene. T3-gruppen hadde også lavere LDL-kolesterol. Vi har derfor spurt forskningsartikkelens førsteforfatter Betty Ann Bjerkreim om SHBG kan brukes som en mulig markør for hvor sterkt T3 virker ute i vevene? – Siden SHBG i all hovedsak produseres i leveren, vil nivå av SHBG reflektere levervevet sin respons på T3. SHBG vil derfor ikke direkte gjenspeile effekt av T3 i vev som ikke produserer SHBG. I tillegg er det andre faktorer som kjønn, alder, BMI, kjønnshormoner som påvirker SHBG nivå utover T3. Derfor blir det mer korrekt å si at SHBG kan sees på som en indirekte markør for effekten til T3 i perifere vev. – Men kan SHBG på sikt brukes til å identifisere pasienter som kan ha nytte av T3? – Siden SHBG, som nevnt, påvirkes av flere parametere enn T3, vil SHBG alene sannsynligvis ikke kunne brukes som eneste markør for å identifisere pasienter som kan ha nytte av T3, men heller i kombinasjon med andre markører, sier Bjerkreim. Forskerne fant derimot ingen signifikante forskjeller mellom behandlingsgruppene når det gjaldt NT-proBNP og PINP. NT-proBNP brukes blant annet som en markør for belastning på hjertet, mens PINP sier noe om beinomsetning. Kan biomarkører gi et bedre bilde? Et aktuelt og viktig spørsmål i forskningen på hypotyreose er hvorfor noen pasienter fortsatt opplever symptomer selv om blodprøvene ligger innenfor referanseområdet. Forskerne bak denne studien undersøker ikke dette direkte gjennom pasientenes symptomer eller livskvalitet, men har i stedet konsentrert seg om det mer grunnleggende som kan være svært interessant for utviklingen av mer individuelt tilpasset behandling: Kan vi finne målbare biologiske signaler som forteller mer om hvordan stoffskiftehormonene virker i kroppen? En brikke i puslespillet Forskerne skriver at en utfordring ved dagens behandling er at blodprøver ikke nødvendigvis gir et fullstendig bilde av stoffskiftehormonenes virkning i alle kroppens vev. TSH er en nyttig prøve for diagnostikk og oppfølging av hypotyreose, men det biologiske systemet som regulerer stoffskiftehormonene er komplekst, og virkningen av hormonene skjer gjennom flere trinn fra blodet og inn i cellene. Spesielt interessant er det at SHBG viste tydelige forskjeller mellom behandlingsgruppene. Forskerne peker samtidig på at det fortsatt er behov for mer forskning før slike biomarkører eventuelt kan brukes klinisk for å styre behandlingen. Forskerne har altså funnet målbare forskjeller i kroppen hos pasienter som får ulike former for behandling, noe som kan gi ny kunnskap om hva som skjer etter at hormonene er tilført, og kanskje etter hvert bidra til å forklare hvorfor noen pasienter responderer annerledes på behandlingen enn andre. For alle de som fortsatt har symptomer til tross for behandling, og for deres behandlende leger, er nettopp dette et svært viktig spørsmål: Hva skjer i kroppen når blodprøvene ligger innenfor referanseområdet, men pasienten fortsatt ikke føler seg bra?
Se flere innlegg