Knuste egg

Lasse Jangås • 27. november 2023

Skrevet av Lasse Jangås, først publisert på hans Facebook-side. 

Kanskje var det en slags forfengelighet, et behov for å være ordentlig og flink, som hun jo alltid hadde vært, helt siden skoletida, når hun rakk opp hånda oftest av alle.

Nei forresten, ikke forfengelighet. Verdighet. Hun skulle beholde verdigheten, som noe av det siste hun hadde igjen.

Så hun kjempet seg opp av senga, ganske tidlig – i hvert fall de dagene det var mulig. Det sa hun stadig vekk, at hun ikke var i den gruppa hun hørte politikerne snakke om stadig oftere; unnasluntrerne. De late.

Det skulle hun ikke ha på seg, at hun utnyttet systemet.

Kanskje var det litt underlig at hun reagerte så sterkt på meldingene fra myndighetene, med tanke på alle politikerne som blir tatt for å lure til seg fordeler gjennom falske reiseregninger, dobbelt etterlønn, fiktive pendlerboliger og inhabilitetssaker. Hvorfor da bry seg så mye om kravene fra det samme holdet om at folk må «komme seg opp om morran»?

Det var nok selvrespekten. Og kanskje at trusselen om flere krav og enda mindre å leve for føltes høyst reell. Hun hadde ikke stort å gå på.

Berit hadde en sykdom som rammer 250.000 nordmenn, deriblant 80 prosent kvinner. Og hun var blant de over 50.000 med stoffskiftesykdom som ikke har effekt av de ytterst få medisinene som finnes.

Hun mistet kreftene, omtrent alle. Og hun la på seg en del, mistet hår, huden tørket ut, hun utviklet en alvorlig depresjon og måtte ta opp nytt lån etter at ekteskapet til slutt sprakk.

Det var ikke noe brev, ingen kan vite sikkert hva det var.

Ikke om det var sykdommen eller følelsen av å være minimalt verdt eller til bry. Om det var oppfatningen om at hun var en snylter eller vissheten om at uføretrygda ikke strakk til for julegaver i år, at hun ikke hadde råd til å invitere familien til julemiddag. Eller om hun faktisk sultet selv.

Kanskje var det helt andre ting, eller alt til sammen, ingen vet. Det var ikke noe brev.

Det vi vet er at den iskalde retorikken fra oven gjorde inntrykk. Det Berit hørte var «ta deg sammen!». Og det kan godt være at det ikke var sånn ment, men det er nok viktig for alle å tenke over hvordan de ordlegger seg overfor folk i en ytterst sårbar fase.

For det var jo ikke sånn hun så på seg selv, ikke sånn hun så for seg at livet skulle bli eller ville at noen skulle se på henne. Lat og snyltende. Det hadde hun aldri vært.

Vi vet også at kvinners helse er så underprioritert at det burde ryste alle, særlig oss menn.

Mens du leser dette har hundretusener av kvinner i dette landet det helt fryktelig. Med vulva-lidelser, lipødem, fibromyalgi, bekkenleddsyndrom, stoffskiftesykdom og/eller mange andre sykdommer som ikke nødvendigvis bare rammer kvinner, men som rammer overlegent flest kvinner. Lista er lang som et veldig vondt år.

De lever med smerter, utmattelse og dårlig livskvalitet. Ydmykelse og skam. Så mange tusen, fordi sykdommene har lav status blant leger og forskere og politikere, og fordi kvinner ikke blir hørt. De lider i det stille.

For 24 år siden slapp et offentlig utvalg en sjokkrapport om hvor lite likestilte menn og kvinner er innenfor helse. Oppstandelsen var enorm, men det ble fort stille, og omtrent ingenting skjedde etterpå.

I år kom en ny rapport fra Kvinnehelseutvalget, en som var enda sterkere. Men skjer det noe denne gangen?

Utvalget slår fast at vi er LANGT unna likestilling innenfor helse. Og at for å nå målet om likeverdige helsetjenester, må vi anerkjenne kjønns betydning for helse.

Jeg føler meg ikke trygg på at dette kommer til å ordne seg av seg selv. Så da kommer til å være opp til oss. Oss menn. Kvinner har sagt fra lenge, uten særlig hell, de blir ikke hørt.

Og jeg er ganske sikker på at det ikke blir noe greie på det før vi står sammen med dem.

I dag er dessverre en av de 364 dagene dette året som ikke er en kvinnedag, men det blir jo litt meningsløst å vente til 8. mars mens politikerne kappes om å være kaldest i retorikken mot de som ikke fortjener å bli tråkket på.

For slik oppfatter jeg strategien fra skuffende mange politiske partier i dag:

Beskjeden om å «komme seg opp om morran» må være så klar til de som ikke gidder at det også må gå utover alle som ikke kan, dessverre.

Altså: For å lage omelett må man knuse noen egg.

Selv om de som knuses er i situasjonen sin fordi det har manglet politisk vilje til å hjelpe dem. Med andre ord kaster politikere ut nedlatende krav til sjuke folk – som i mange tilfeller er sjuke fordi politikerne ikke har gjort sin del av jobben?

Det var ikke noe brev. Så får man jo lyst til å spørre:

Smaker omeletten?

 

Andre innlegg

Tarmbakterier kan spille en rolle ved Hashimotos sykdom

Av Lasse Jangaas • 26. mai 2026
En ny studie peker på at bakteriene i tarmen kan ha større betydning for Hashimotos sykdom enn man tidligere har trodd. Den kinesiske studien viser at personer med Hashimotos og forstyrrelser i stoffskiftet har tydelige endringer i tarmfloraen – og at disse endringene varierer etter hvor aktiv sykdommen er. Hashimotos Hashimotos thyroiditt er en autoimmun sykdom der immunforsvaret angriper skjoldbruskkjertelen. Dette kan føre til lavt stoffskifte, men noen opplever også forbigående perioder med høyt stoffskifte eller normale blodprøver i tidlige faser. Forskerne ønsket å undersøke om bakteriene i tarmen kunne være knyttet til disse ulike fasene av sykdommen. Studien undersøkte fire grupper Forskerne analyserte avføringsprøver fra personer med Hashimotos og normalt stoffskifte, personer med Hashimotos og lavt stoffskifte, personer med Hashimotos og høyt stoffskifte og friske kontrollpersoner. Ved hjelp av genetiske analyser kartla de hvilke bakterier som fantes i tarmen hos deltakerne. Normalt stoffskifte Et av de viktigste funnene var at personer med Hashimotos, men fortsatt normalt stoffskifte, hadde større mangfold av tarmbakterier enn dem med lavt eller høyt stoffskifte. Disse personene hadde også flere bakterier som produserer kortkjedede fettsyrer (SCFA), blant annet: Lactobacillus, agathobacter og ligilactobacillus. Dette er stoffer som beskytter tarmveggen, kan demper betennelse og hjelper immunforsvaret med å holde balanse. Forskerne tror dette kan være en slags beskyttende fase der kroppen fortsatt prøver å holde sykdommen under kontroll. Lavt stoffskifte Hos deltakerne med lavt stoffskifte fant forskerne større mengder av bakterien Clostridium sensu stricto_1. Denne bakterien var koblet til høyere nivåer av TPO-antistoffer og lavere nivåer av hormonet FT3. TPO-antistoffer er en viktig markør for autoimmun aktivitet ved Hashimotos. Forskerne peker også på at den gode Clostridium-bakterien tidligere er blitt koblet som gunstig mot andre autoimmune sykdommer og økte nivåer av betennelsesstoffer i kroppen. Høyt stoffskifte Personer med Hashimotos og høyt stoffskifte hadde større mengder av bakterier som Fusobacterium, Escherichia-Shigella og stenotrophomonas. Noen av disse bakteriene forbindes med betennelse, oksidativt stress og i enkelte studier også økt risiko for andre sykdommer. Forskerne mener dette kan tyde på at tarmfloraen blir mer ubalansert når stoffskiftet er ute av kontroll. Ser ut til å påvirke hverandre Studien støtter teorien om en såkalt «tarm–skjoldbruskkjertel-akse», som betyr at immunforsvaret, hormonene og bakteriene i tarmen kan påvirke hverandre gjensidig. Når tarmfloraen kommer i ubalanse, kan det bidra til økt betennelse og påvirke hvordan sykdommen utvikler seg. Viktige begrensninger Forskerne mener funnene kan bli viktige i framtiden. Hvis bestemte bakterier viser seg å være tett knyttet til sykdomsutviklingen, kan de potensielt brukes som biomarkører for tidligere diagnostisering eller som mål for behandling. Men forskerne understreker også at studien var relativt liten og bare viser sammenhenger – ikke direkte årsak og virkning.

Hva vet du om stoffskiftesykdom?

Av Mette Kaaby • 21. mai 2026
Visste du at flere hundre tusen nordmenn har en stoffskiftesykdom?

Autoimmunitet og kreftrisiko – en genetisk balansegang

Av Lasse Jangaas • 19. mai 2026
Forskere har identifisert genetiske faktorer knyttet både til høyere risiko for autoimmun hypotyreose og lavere risiko for kreft. Prøver fra over 81.000 personer med autoimmun hypotyreose er analysert av forskerne. En ny, internasjonal studie fra forskere ved Broad Institute, Universitetet i Helsinki og samarbeidspartnere har avslørt hvordan genetikk kan forklare både risikoen for autoimmun sykdom og beskyttelse mot kreft. Studien, publisert i Nature Genetics , fokuserer på autoimmun hypotyreose (AIHT). Gode og dårlige nyheter Forskerne identifiserte over 400 genetiske markører knyttet til sykdommen, inkludert nærmere 50 som peker på endringer i proteinkodende gener som er involvert i immunitet og skjoldbruskkjertelfunksjon. Ved å utføre en genomvid assosiasjonsstudie av over 81.000 personer med AIHT, klarte forskerne også for første gang å skille genetiske faktorer relatert til skjoldbruskkjertelsykdom fra de som er knyttet til andre autoimmune sykdommer. Deler varianter i grupper – Denne artikkelen viser tydelig hvordan genetikk ikke bare kan finne varianter knyttet til en sykdom, men også dele dem inn i klart distinkte grupper som representerer uavhengige komponenter av sykdommen, sier medforfatter Mark Daly, medlem ved Broad Institute, meddirektør for Broad’s Program in Medical and Population Genetics, og grunnlegger og leder av Analytic and Translational Genetics Unit ved Massachusetts General Hospital. Som alle autoimmune sykdommer skyldes AIHT at immunsystemet angriper friskt vev – i dette tilfellet skjoldbruskkjertelen – noe som reduserer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner som regulerer stoffskiftet. Men hvorfor angriper autoimmune sykdommer kun visse celler og vev, og hvilke mekanismer ligger til grunn? Disse spørsmålene fikk teamet til å undersøke den genetiske bakgrunnen for AIHT nærmere. – Hypotyreose rammer millioner av mennesker, hovedsakelig kvinner, og likevel er biologien bak sykdommen i stor grad uutforsket. Ved å samle over 81.000 tilfeller oppnådde vi statistisk styrke til å skille genetikk knyttet til autoimmunitet fra skjoldbruskkjertelfunksjon. Og denne separasjonen avslørte en kobling til kreftrisiko som gir innsikt i grunnleggende mekanismer for immunregulering som har betydning langt utover skjoldbruskkjertelsykdom, sier Mary Pat Reeve, studiens hovedforfatter, til Broad Institutes hjemmeside. Kobling mellom kreft og autoimmunitet Reeve og kollegene fant at mange av AIHT-genfaktorene har ulike biologiske roller. For eksempel er 38 prosent involvert i generell autoimmunitet, mens 20 prosent er spesifikke for skjoldbruskkjertelen. Noen av de genetiske variantene som øker risikoen for hypotyreose, ser samtidig ut til å redusere risikoen for hudkreft. Flere av disse genene koder for checkpoint-proteiner, som fungerer som bremser på immunsystemet for å hindre angrep på friskt vev. Dette kan også forklare hvorfor noen kreftpasienter som får checkpoint-hemmere (medisiner som «løser opp bremsene» på immunsystemet) utvikler hypotyreose som bivirkning, samtidig som behandlingen ofte gir bedre kreftutfall. – Resultatene fra arbeidet vårt stemmer overens med klinisk erfaring hos pasienter som utvikler autoimmunitet som en bivirkning av checkpoint-hemmere – og det er ofte disse pasientene som får bedre kreftutfall, sier Mark Daly. Viktig for forståelsen av immunsystemet Studien gir innsikt i hvordan immunsystemet balanserer mellom å angripe kreftceller og å beskytte kroppens eget vev. Reeve legger til at den støtter ideen om at kreftrisiko og autoimmunitetsrisiko varierer fra person til person på grunn av genetiske forskjeller. Som neste steg arbeider teamet med å finne ut hvordan disse genetiske variantene bidrar til ulike komponenter av sykdommen, for å på sikt kunne utvikle målrettede tiltak og behandlinger som balanserer autoimmunitet og kreftbeskyttelse.
Se flere innlegg