I mål etter sykdoms-MARATON

Lasse Jangaas • 3. desember 2024

Langdistanseløperen Thea Foss Bækkevold ble diagnostisert med Graves´ i 2020. Etter flere år med stoffskiftesykdom, tap av venner, knuste løpedrømmer og store begrensninger i hverdagen, smiler livet endelig igjen.

 

Tekst: Lasse Jangås



Kontrasten fra intervjuet Stoffskifteforbundet gjorde med henne i 2020 kan knapt bli større. Den gangen fortalte hun om følelsen av at ett skritt fram resulterte i to skritt tilbake når hun forsøkte å trene, om sofatilværelse og at hun ikke klarte å være den mammaen, kona eller venninnen hun normalt var. Om en ganske svart hverdag.


I DAG – ETTER fire år med store mengder tålmodighet, vilje og mental styrke – er status:



  • Fullførte bachelor-studier på BI like før sommeren.
  • Hadde to ekstrajobber den siste tiden hun studerte/tok eksamener.
  • Har skrevet en rekke motivasjonsinnlegg på bloggen til runnersworld.no.
  • Jobber nå 100 prosent hos ny arbeidsgiver.
  • Løper i snitt endelig over 50 kilometer i uka.


Legger vi til at hun også er firebarnsmor, blir det ganske åpenbart at hun er over kneika – og vel så det.


(Artikkelen fortsetter under bildet)

DEN GANG: Thyra-magasinet i 2020..

– AKKURAT NÅ er jeg frisk, og veldig, veldig takknemlig for det. Og så er målet å holde seg frisk. Jeg vet at det ikke er en selvfølge og at mange får tilbakeslag, og jeg gjør det jeg kan for å holde meg frisk. Jeg er bevisst kostholdet mitt, sørger for å få nok søvn, trener og lytter til kroppen, sier Thea.

Men det har kostet en god del å komme hit. Ikke minst har det kostet venner.

– Det har vært det verste egentlig. Å ikke bli forstått og miste venner på veien.

– De forsvant?

– Ja, dessverre gjorde noen av dem det. Da jeg var syk orket jeg veldig mye mindre, og sov nesten hver ettermiddag på sofaen. Det var jo et ork bare å være med på fritidsaktiviteter med barna mine – ting jeg egentlig elsker å være med på. Jeg prøvde å forklare at jeg måtte legge meg tidlig for å hente meg inn, og at jeg ikke klarte å være med på så mye som før. Tidligere ble jeg ladet av å ha aktiv og full timeplan, nå kunne et kafébesøk eller deltakelse på et arrangement tappe meg helt. Jeg måtte derfor prioritere aktiviteter og gjøremål for å ha ork til jobbhverdagen. Men ikke alle forsto, sier hun.

– Så det har vært litt ensomt.

 

– HELDIGVIS ER DET også mange som har vist forståelse; den nærmeste familien og de beste vennene har forstått hvor sliten man blir med en slik sykdom, og de har støttet meg fantastisk bra. De har jo skjønt at jeg ikke har vært meg selv i denne perioden.

– Det er kanskje da man forstår hvem det er verdt å ha med seg videre i livet?

– Ja, hundre prosent. Mannen min og jeg inviterte til bryllupsfest i fjor sommer, og da jeg så på de som var der, ble jeg rørt. Det gjorde så godt å vite at man sitter igjen med virkelig gull.


(Artikkelen fortsetter under bildet)

INSTA: Theas beskrivelse av tilstanden sin på Instagram under de tunge årene.




FØR SYKDOMMEN rammet henne, var Thea Foss Bækkevold over gjennomsnittlig opptatt av løping. Men det var ikke selvsagt at hun skulle bli hekta.

– Nei, jeg likte overhodet ikke løping. For meg var trening fotball og zumba, men så traff jeg Anders, mannen min, og han har foreldre som hvert år arrangerer en maratonstafett på hjemstedet. Og da jeg ble kjent med dem, sa svigerfar «Du stiller vel her neste år?». Jeg svarte at «det kan jeg love deg at jeg ikke gjør!». Og da sa han litt resignert at «det gjorde ikke eks-kona til Anders heller...», ler hun.


DET VAR TYDELIGVIS motivasjonen hun trengte, for året etter – i 2012 – var hun klar til å løpe en etappe på fem kilometer.

– Men så ble det litt sykdom i laget og de måtte stokke om, så noen måneder før start fikk jeg beskjed om å løpe 10,5 kilometer. Det ble egentlig startskuddet, og et veddemål om halvmaraton under Oslo maraton 2013 ble inngått, sier hun.

– Men så ble jeg gravid og hadde termin noen uker før arrangementet i 2013 i Oslo.

Hun deltok likevel på Ringeriksmaraton i august 2013, og løp en 5-kilometersetappe ti dager før hun fødte sitt yngste barn.

– Ludvik, som lå i magen den gangen, er veldig glad i å løpe, både med og uten fotball. Han har vært med på flere løp, og flere blir det, smiler hun.


THEA HADDE FÅTT smaken på løping, og det ene tok det andre. I 2014 løp hun halvmaraton i Oslo, og doblet til maraton i Berlin 2015. Treningsdosene økte i takt med gleden ved å løpe, og i 2019 løp hun sin foreløpig siste helmaraton i London.

– Da var jeg i fyr og flamme, jeg ville løpe alle de store maratonløpene; i New York, Tokyo, Chicago, Boston og andre steder i verden, sier hun.

Men høsten 2019 skjedde det noe.

– Jeg følte meg ikke bra, og trodde det var fordi arbeidsmiljøet på min daværende arbeidsplass var blitt ganske dårlig. Jeg gikk til fastlegen og vi mistenkte utbrenthet/depresjon. Jeg hadde personlig trener på den tida og ville holde meg i form, så jeg trente så mye jeg klarte, husker hun.

– Men jeg ble veldig fort sliten og fikk konstant melkesyre og stinne bein. Kroppen føltes alt annet enn bra.


(Artikkelen fortsetter under bildet)

OSLO MARATON: Thea er endelig tilbake i god form.



ETTER SYKMELDINGEN byttet Thea jobb – uten at det hjalp stort.

– Jeg ble tatt veldig godt imot og arbeidsmiljøet var flott, men det gikk ikke likevel. Jeg hadde 110 i puls om natta, raste ned i vekt og var fryktelig varm. Jeg gikk i ei tynn dongerijakke i januarkulda og jeg klarte ikke å henge med på tredemølla lenger. Jeg måtte også ta av vekter jeg tidligere hadde klart fint når jeg trente styrke, og trodde fortsatt at alt skyldtes utbrenthet.

Til slutt var det en kollega som sa at hun burde oppsøke lege.

– Jeg hadde ingen andre tanker enn at alt var psykisk betinget, og sa til legen at «jeg tror jeg har blitt gal».

Heldigvis møtte hun en lege som heller ville sjekke hjertet og stoffskiftet enn hodet hennes.

– Og da fikk jeg kjapt konstatert høyt stoffskifte og Graves´sykdom. Et par dager senere var jeg på St. Olavs i Trondheim, og allerede før jeg kom dit hadde jeg fått medisiner jeg kunne starte med.

 

– I BEGYNNELSEN tok vi nye prøver én gang i uka, mens vi prøvde ut doser på medisinen. Så ble det annenhver uke, én gang i måneden og hvert halvår. Men hver gang jeg følte meg litt bedre og vi reduserte medisindosene, spratt jeg opp igjen i verdier og måtte øke dosen igjen. Det var ganske frustrerende, husker hun.

Likevel – sakte, men sikkert gikk det framover med formen. De små seirene ble flere og flere og kom oftere og oftere. Og i mars 2023 kunne hun slutte med medisinene.

– Etter det følte jeg meg ok, men ikke helt meg selv. Det er først i år, etter jul, at jeg har følt meg frisk, at jeg kjenner meg som meg selv igjen.


ALLEREDE FØR hun var ferdig med studiene i vår, hadde hun kapret en ettertraktet jobb.

– Ja, jeg fikk jobb som senior HR-rådgiver hos AIDER, og er så utrolig glad for å ha fått denne sjansen.

Også innenfor løpingen er hun snart tilbake til gamle høyder. Også takket være Anders, som hennes ektemann og beste treningskamerat – han har vært en solid støtte, både med hensyn til sykdomsperioden og i opptreningen underveis.

– I år er det ti år siden jeg løp min første maraton under Oslo Maraton, og jeg skal feire «jubileet» med å delta i årets løp. Og neste år er det ti år siden jeg var med i Berlin. Deltakelse der er neste mål.

– Du er endelig tilbake på 2019-nivå?

– Jeg er i hvert fall godt på vei. Det føles veldig bra nå, jeg kjenner på overskudd, livsglede og løpeglede. Og det er mye viktigere enn tidene jeg løper på, smiler hun.


Andre innlegg

Tarmbakterier kan spille en rolle ved Hashimotos sykdom

Av Lasse Jangaas • 26. mai 2026
En ny studie peker på at bakteriene i tarmen kan ha større betydning for Hashimotos sykdom enn man tidligere har trodd. Den kinesiske studien viser at personer med Hashimotos og forstyrrelser i stoffskiftet har tydelige endringer i tarmfloraen – og at disse endringene varierer etter hvor aktiv sykdommen er. Hashimotos Hashimotos thyroiditt er en autoimmun sykdom der immunforsvaret angriper skjoldbruskkjertelen. Dette kan føre til lavt stoffskifte, men noen opplever også forbigående perioder med høyt stoffskifte eller normale blodprøver i tidlige faser. Forskerne ønsket å undersøke om bakteriene i tarmen kunne være knyttet til disse ulike fasene av sykdommen. Studien undersøkte fire grupper Forskerne analyserte avføringsprøver fra personer med Hashimotos og normalt stoffskifte, personer med Hashimotos og lavt stoffskifte, personer med Hashimotos og høyt stoffskifte og friske kontrollpersoner. Ved hjelp av genetiske analyser kartla de hvilke bakterier som fantes i tarmen hos deltakerne. Normalt stoffskifte Et av de viktigste funnene var at personer med Hashimotos, men fortsatt normalt stoffskifte, hadde større mangfold av tarmbakterier enn dem med lavt eller høyt stoffskifte. Disse personene hadde også flere bakterier som produserer kortkjedede fettsyrer (SCFA), blant annet: Lactobacillus, agathobacter og ligilactobacillus. Dette er stoffer som beskytter tarmveggen, kan demper betennelse og hjelper immunforsvaret med å holde balanse. Forskerne tror dette kan være en slags beskyttende fase der kroppen fortsatt prøver å holde sykdommen under kontroll. Lavt stoffskifte Hos deltakerne med lavt stoffskifte fant forskerne større mengder av bakterien Clostridium sensu stricto_1. Denne bakterien var koblet til høyere nivåer av TPO-antistoffer og lavere nivåer av hormonet FT3. TPO-antistoffer er en viktig markør for autoimmun aktivitet ved Hashimotos. Forskerne peker også på at den gode Clostridium-bakterien tidligere er blitt koblet som gunstig mot andre autoimmune sykdommer og økte nivåer av betennelsesstoffer i kroppen. Høyt stoffskifte Personer med Hashimotos og høyt stoffskifte hadde større mengder av bakterier som Fusobacterium, Escherichia-Shigella og stenotrophomonas. Noen av disse bakteriene forbindes med betennelse, oksidativt stress og i enkelte studier også økt risiko for andre sykdommer. Forskerne mener dette kan tyde på at tarmfloraen blir mer ubalansert når stoffskiftet er ute av kontroll. Ser ut til å påvirke hverandre Studien støtter teorien om en såkalt «tarm–skjoldbruskkjertel-akse», som betyr at immunforsvaret, hormonene og bakteriene i tarmen kan påvirke hverandre gjensidig. Når tarmfloraen kommer i ubalanse, kan det bidra til økt betennelse og påvirke hvordan sykdommen utvikler seg. Viktige begrensninger Forskerne mener funnene kan bli viktige i framtiden. Hvis bestemte bakterier viser seg å være tett knyttet til sykdomsutviklingen, kan de potensielt brukes som biomarkører for tidligere diagnostisering eller som mål for behandling. Men forskerne understreker også at studien var relativt liten og bare viser sammenhenger – ikke direkte årsak og virkning.

Hva vet du om stoffskiftesykdom?

Av Mette Kaaby • 21. mai 2026
Visste du at flere hundre tusen nordmenn har en stoffskiftesykdom?

Autoimmunitet og kreftrisiko – en genetisk balansegang

Av Lasse Jangaas • 19. mai 2026
Forskere har identifisert genetiske faktorer knyttet både til høyere risiko for autoimmun hypotyreose og lavere risiko for kreft. Prøver fra over 81.000 personer med autoimmun hypotyreose er analysert av forskerne. En ny, internasjonal studie fra forskere ved Broad Institute, Universitetet i Helsinki og samarbeidspartnere har avslørt hvordan genetikk kan forklare både risikoen for autoimmun sykdom og beskyttelse mot kreft. Studien, publisert i Nature Genetics , fokuserer på autoimmun hypotyreose (AIHT). Gode og dårlige nyheter Forskerne identifiserte over 400 genetiske markører knyttet til sykdommen, inkludert nærmere 50 som peker på endringer i proteinkodende gener som er involvert i immunitet og skjoldbruskkjertelfunksjon. Ved å utføre en genomvid assosiasjonsstudie av over 81.000 personer med AIHT, klarte forskerne også for første gang å skille genetiske faktorer relatert til skjoldbruskkjertelsykdom fra de som er knyttet til andre autoimmune sykdommer. Deler varianter i grupper – Denne artikkelen viser tydelig hvordan genetikk ikke bare kan finne varianter knyttet til en sykdom, men også dele dem inn i klart distinkte grupper som representerer uavhengige komponenter av sykdommen, sier medforfatter Mark Daly, medlem ved Broad Institute, meddirektør for Broad’s Program in Medical and Population Genetics, og grunnlegger og leder av Analytic and Translational Genetics Unit ved Massachusetts General Hospital. Som alle autoimmune sykdommer skyldes AIHT at immunsystemet angriper friskt vev – i dette tilfellet skjoldbruskkjertelen – noe som reduserer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner som regulerer stoffskiftet. Men hvorfor angriper autoimmune sykdommer kun visse celler og vev, og hvilke mekanismer ligger til grunn? Disse spørsmålene fikk teamet til å undersøke den genetiske bakgrunnen for AIHT nærmere. – Hypotyreose rammer millioner av mennesker, hovedsakelig kvinner, og likevel er biologien bak sykdommen i stor grad uutforsket. Ved å samle over 81.000 tilfeller oppnådde vi statistisk styrke til å skille genetikk knyttet til autoimmunitet fra skjoldbruskkjertelfunksjon. Og denne separasjonen avslørte en kobling til kreftrisiko som gir innsikt i grunnleggende mekanismer for immunregulering som har betydning langt utover skjoldbruskkjertelsykdom, sier Mary Pat Reeve, studiens hovedforfatter, til Broad Institutes hjemmeside. Kobling mellom kreft og autoimmunitet Reeve og kollegene fant at mange av AIHT-genfaktorene har ulike biologiske roller. For eksempel er 38 prosent involvert i generell autoimmunitet, mens 20 prosent er spesifikke for skjoldbruskkjertelen. Noen av de genetiske variantene som øker risikoen for hypotyreose, ser samtidig ut til å redusere risikoen for hudkreft. Flere av disse genene koder for checkpoint-proteiner, som fungerer som bremser på immunsystemet for å hindre angrep på friskt vev. Dette kan også forklare hvorfor noen kreftpasienter som får checkpoint-hemmere (medisiner som «løser opp bremsene» på immunsystemet) utvikler hypotyreose som bivirkning, samtidig som behandlingen ofte gir bedre kreftutfall. – Resultatene fra arbeidet vårt stemmer overens med klinisk erfaring hos pasienter som utvikler autoimmunitet som en bivirkning av checkpoint-hemmere – og det er ofte disse pasientene som får bedre kreftutfall, sier Mark Daly. Viktig for forståelsen av immunsystemet Studien gir innsikt i hvordan immunsystemet balanserer mellom å angripe kreftceller og å beskytte kroppens eget vev. Reeve legger til at den støtter ideen om at kreftrisiko og autoimmunitetsrisiko varierer fra person til person på grunn av genetiske forskjeller. Som neste steg arbeider teamet med å finne ut hvordan disse genetiske variantene bidrar til ulike komponenter av sykdommen, for å på sikt kunne utvikle målrettede tiltak og behandlinger som balanserer autoimmunitet og kreftbeskyttelse.
Se flere innlegg