Hans Olav Ueland forsker på Graves’ øyesykdom: – Prosjekter vi håper vil komme behandlende lege og den enkelte pasient til nytte

Vesa • 16. september 2021

Visste du at øyeplager forekommer hos omtrent en tredjedel av pasienter med Graves' sykdom? Bli bedre kjent med Hans Olav Ueland, overlege og spesialist på øyesykdom. Han forsker på diagnostisering og behandlingen av denne sykdommen.


Høyt stoffskifte (hypertyreose eller Graves sykdom) er en sykdom der det produseres for mye av hormonet tyroksin. Sykdommen medfører i tillegg til diverse andre symptomer, også øyeforandringer av varierende grader – fra lette kosmetiske forandringer til mer påfallende endringer som eksoftalmus (utstående øyne) ( Kilde: NHI.no ).

I løpet av sin karriere, har Hans Olav Ueland fått særlig interesse for utredning og behandling av pasienter med Graves` øyesykdom. Siden 2008 har han vært overlege ved Øyeavdelingen, Haukeland sykehus, med spesialområde innen kirurgisk behandling av sykdom i øyelokk, tåreveier og øyehule.

I 2018 avla Ueland doktorgraden «Kirurgisk behandling av endokrin øyesykdom». I 2021 mottok han et forskerstipend fra HelseVest. Ved siden av sin kliniske stilling ved Øyeavdelingen, har forskerstipendet gitt han muligheten til fortsette forskning på diagnostisering og behandling av pasienter med Graves’.

– Tilfredsstillende å kunne utvikle og forbedre behandlingstilbudet til pasientene

Et av prosjektene hans, som Stoffskifteforbundet støtter, går ut på å lete etter en blodprøve som kan fortelle om en pasient med Graves’ er utsatt for å utvikle øyesykdom. Andre studier Ueland er involvert i er utprøving av betennelsesdempende medikament med mulig bedre effekt og mindre bivirkninger, i tillegg til prosedyrer for utbedring av øyelokksfeilstilling. Dette er alle ulike forskningsprosjekter Hans Olav håper vil kunne komme behandlende lege og enkelte pasient til nytte i fremtiden.

Hva var det som gjorde at du fikk interesse for Graves’ hypertyreose?

– Øyeavdelingen, Haukeland sykehus får henvist pasienter med Graves` øyesykdom fra hele Vestlandet. Hvert år undersøkes og behandles mellom 80-90 pasienter med denne tilstanden ved avdelingen. Omtrent 20 % av disse pasientene har alvorlig Graves` øyesykdom. I møte med enkelte av pasientene har jeg sett hvilken negativ innvirkning på livssituasjonen dette kan ha. Det kan også være vanskelig å behandle tilstanden, noe som jeg opplever er utfordrende. Videre er Graves` øyesykdom kompleks, og det er fremdeles en del spennende uavklarte spørsmål, som for eksempel at noen med Graves` sykdom får og andre ikke får øyesykdom.

Hvilke forskningsprosjekter har du tidligere vært involvert i?

– Tidligere har jeg forsket på behandlingseffekt og bivirkninger ved ulike kirurgiske intervensjoner ved Graves` øyesykdom. Jeg er nå fortsatt involvert i ulike prosjekt som alle er innenfor temaet Graves` øyesykdom. I et prosjekt leter vi etter en blodprøve som kan fortelle om en pasient med Graves` er utsatt for å utvikle øyesykdom. Stoffskifteforbundet har vært med å bidra til analyse av blodprøver i dette studiet. Vi planlegger også en studie for å utprøve et nytt betennelsesdempende medikament med mulig bedre effekt og mindre bivirkninger enn det som brukes i dag. I et tredje studie sammenlikner vi to ulike prosedyrer for utbedring av øyelokksfeilstilling. Dette er alle prosjekter som vi håper vil komme behandlende lege og den enkelte pasient til nytte.

Hva er det mest spennende og mest utfordrende med å jobbe med forskning?

– I mitt kliniske arbeid gir forskning en grundig forståelse av sykdommen. Dette opplever jeg verdifullt. Å kunne kombinere pasientbehandling og forskning er spennende, og det er tilfredsstillende å kunne utvikle og forbedre behandlingstilbudet til pasienter med Graves` øyesykdom. Utfordringen er at dette er tidkrevende, men med et forskerstipend, som jeg har, blir man frikjøpt fra mer pasientrettet arbeid.

Er det et øyeblikk i karrieren du husker som var særlig minnerikt?

– Kontakt med takknemlige pasienter er veldig viktig for meg, ellers husker jeg nok best det å forsvare doktorgraden «Kirurgisk behandling av Graves` øyesykdom».

Graves’ sykdom:

Graves’ sykdom er en autoimmun sykdom og den vanligste årsaken til høyt stoffskifte blant yngre personer. Sykdommen kan gi uforklarlig vekttap, hjertebank, nervøsitet, rastløshet, varmeintoleranse og øyeproblemer. Det finnes flere behandlinger som kan hjelpe.

Du kan få følgende symptomer ved Graves’ sykdom:

  • uforklarlig vektnedgang
  • hjertebank og nervøsitet
  • skjelvinger
  • irritabilitet
  • trøtthet
  • søvnvansker
  • varmeintoleranse, varme føles ubehagelig
  • hevelse på halsen (struma)
  • røde, utstående eller rennende øyne Kilde: Helsenorge.no
    Norsk Helseinformatikk

Andre innlegg

Tarmbakterier kan spille en rolle ved Hashimotos sykdom

Av Lasse Jangaas • 26. mai 2026
En ny studie peker på at bakteriene i tarmen kan ha større betydning for Hashimotos sykdom enn man tidligere har trodd. Den kinesiske studien viser at personer med Hashimotos og forstyrrelser i stoffskiftet har tydelige endringer i tarmfloraen – og at disse endringene varierer etter hvor aktiv sykdommen er. Hashimotos Hashimotos thyroiditt er en autoimmun sykdom der immunforsvaret angriper skjoldbruskkjertelen. Dette kan føre til lavt stoffskifte, men noen opplever også forbigående perioder med høyt stoffskifte eller normale blodprøver i tidlige faser. Forskerne ønsket å undersøke om bakteriene i tarmen kunne være knyttet til disse ulike fasene av sykdommen. Studien undersøkte fire grupper Forskerne analyserte avføringsprøver fra personer med Hashimotos og normalt stoffskifte, personer med Hashimotos og lavt stoffskifte, personer med Hashimotos og høyt stoffskifte og friske kontrollpersoner. Ved hjelp av genetiske analyser kartla de hvilke bakterier som fantes i tarmen hos deltakerne. Normalt stoffskifte Et av de viktigste funnene var at personer med Hashimotos, men fortsatt normalt stoffskifte, hadde større mangfold av tarmbakterier enn dem med lavt eller høyt stoffskifte. Disse personene hadde også flere bakterier som produserer kortkjedede fettsyrer (SCFA), blant annet: Lactobacillus, agathobacter og ligilactobacillus. Dette er stoffer som beskytter tarmveggen, kan demper betennelse og hjelper immunforsvaret med å holde balanse. Forskerne tror dette kan være en slags beskyttende fase der kroppen fortsatt prøver å holde sykdommen under kontroll. Lavt stoffskifte Hos deltakerne med lavt stoffskifte fant forskerne større mengder av bakterien Clostridium sensu stricto_1. Denne bakterien var koblet til høyere nivåer av TPO-antistoffer og lavere nivåer av hormonet FT3. TPO-antistoffer er en viktig markør for autoimmun aktivitet ved Hashimotos. Forskerne peker også på at den gode Clostridium-bakterien tidligere er blitt koblet som gunstig mot andre autoimmune sykdommer og økte nivåer av betennelsesstoffer i kroppen. Høyt stoffskifte Personer med Hashimotos og høyt stoffskifte hadde større mengder av bakterier som Fusobacterium, Escherichia-Shigella og stenotrophomonas. Noen av disse bakteriene forbindes med betennelse, oksidativt stress og i enkelte studier også økt risiko for andre sykdommer. Forskerne mener dette kan tyde på at tarmfloraen blir mer ubalansert når stoffskiftet er ute av kontroll. Ser ut til å påvirke hverandre Studien støtter teorien om en såkalt «tarm–skjoldbruskkjertel-akse», som betyr at immunforsvaret, hormonene og bakteriene i tarmen kan påvirke hverandre gjensidig. Når tarmfloraen kommer i ubalanse, kan det bidra til økt betennelse og påvirke hvordan sykdommen utvikler seg. Viktige begrensninger Forskerne mener funnene kan bli viktige i framtiden. Hvis bestemte bakterier viser seg å være tett knyttet til sykdomsutviklingen, kan de potensielt brukes som biomarkører for tidligere diagnostisering eller som mål for behandling. Men forskerne understreker også at studien var relativt liten og bare viser sammenhenger – ikke direkte årsak og virkning.

Hva vet du om stoffskiftesykdom?

Av Mette Kaaby • 21. mai 2026
Visste du at flere hundre tusen nordmenn har en stoffskiftesykdom?

Autoimmunitet og kreftrisiko – en genetisk balansegang

Av Lasse Jangaas • 19. mai 2026
Forskere har identifisert genetiske faktorer knyttet både til høyere risiko for autoimmun hypotyreose og lavere risiko for kreft. Prøver fra over 81.000 personer med autoimmun hypotyreose er analysert av forskerne. En ny, internasjonal studie fra forskere ved Broad Institute, Universitetet i Helsinki og samarbeidspartnere har avslørt hvordan genetikk kan forklare både risikoen for autoimmun sykdom og beskyttelse mot kreft. Studien, publisert i Nature Genetics , fokuserer på autoimmun hypotyreose (AIHT). Gode og dårlige nyheter Forskerne identifiserte over 400 genetiske markører knyttet til sykdommen, inkludert nærmere 50 som peker på endringer i proteinkodende gener som er involvert i immunitet og skjoldbruskkjertelfunksjon. Ved å utføre en genomvid assosiasjonsstudie av over 81.000 personer med AIHT, klarte forskerne også for første gang å skille genetiske faktorer relatert til skjoldbruskkjertelsykdom fra de som er knyttet til andre autoimmune sykdommer. Deler varianter i grupper – Denne artikkelen viser tydelig hvordan genetikk ikke bare kan finne varianter knyttet til en sykdom, men også dele dem inn i klart distinkte grupper som representerer uavhengige komponenter av sykdommen, sier medforfatter Mark Daly, medlem ved Broad Institute, meddirektør for Broad’s Program in Medical and Population Genetics, og grunnlegger og leder av Analytic and Translational Genetics Unit ved Massachusetts General Hospital. Som alle autoimmune sykdommer skyldes AIHT at immunsystemet angriper friskt vev – i dette tilfellet skjoldbruskkjertelen – noe som reduserer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner som regulerer stoffskiftet. Men hvorfor angriper autoimmune sykdommer kun visse celler og vev, og hvilke mekanismer ligger til grunn? Disse spørsmålene fikk teamet til å undersøke den genetiske bakgrunnen for AIHT nærmere. – Hypotyreose rammer millioner av mennesker, hovedsakelig kvinner, og likevel er biologien bak sykdommen i stor grad uutforsket. Ved å samle over 81.000 tilfeller oppnådde vi statistisk styrke til å skille genetikk knyttet til autoimmunitet fra skjoldbruskkjertelfunksjon. Og denne separasjonen avslørte en kobling til kreftrisiko som gir innsikt i grunnleggende mekanismer for immunregulering som har betydning langt utover skjoldbruskkjertelsykdom, sier Mary Pat Reeve, studiens hovedforfatter, til Broad Institutes hjemmeside. Kobling mellom kreft og autoimmunitet Reeve og kollegene fant at mange av AIHT-genfaktorene har ulike biologiske roller. For eksempel er 38 prosent involvert i generell autoimmunitet, mens 20 prosent er spesifikke for skjoldbruskkjertelen. Noen av de genetiske variantene som øker risikoen for hypotyreose, ser samtidig ut til å redusere risikoen for hudkreft. Flere av disse genene koder for checkpoint-proteiner, som fungerer som bremser på immunsystemet for å hindre angrep på friskt vev. Dette kan også forklare hvorfor noen kreftpasienter som får checkpoint-hemmere (medisiner som «løser opp bremsene» på immunsystemet) utvikler hypotyreose som bivirkning, samtidig som behandlingen ofte gir bedre kreftutfall. – Resultatene fra arbeidet vårt stemmer overens med klinisk erfaring hos pasienter som utvikler autoimmunitet som en bivirkning av checkpoint-hemmere – og det er ofte disse pasientene som får bedre kreftutfall, sier Mark Daly. Viktig for forståelsen av immunsystemet Studien gir innsikt i hvordan immunsystemet balanserer mellom å angripe kreftceller og å beskytte kroppens eget vev. Reeve legger til at den støtter ideen om at kreftrisiko og autoimmunitetsrisiko varierer fra person til person på grunn av genetiske forskjeller. Som neste steg arbeider teamet med å finne ut hvordan disse genetiske variantene bidrar til ulike komponenter av sykdommen, for å på sikt kunne utvikle målrettede tiltak og behandlinger som balanserer autoimmunitet og kreftbeskyttelse.
Se flere innlegg