Erfaringer med subakutt tyreoiditt og lavt stoffskifte

Vesa • 17. februar 2022

Å leve med stoffskiftesykdom er forskjellig for alle. Her kan du lese to anonyme erfaringer som er sendt inn, blant annet med fokus på subakutt tyreoiditt og lavt stoffskifte.


Min erfaring med subakutt tyreoiditt

Kan stress være en medvirkende årsak til stoffskiftesykdom? Ja, er min erfaring.

For noen år siden opplevde jeg en svært stressende periode på jobb, som varte i flere måneder. Samtidig sto jeg midt oppe i flytting, med salg og deretter kjøp av bolig. Jeg var på det tidspunktet alenemor til hjemmeboende tenåringer. I starten var jeg bare veldig sliten, men etter hvert begynte jeg å få en svak feberfølelse i tillegg til dirring i hele kroppen.

Hver dag i et par måneder hadde jeg svak feber. Jeg mistet matlysten, gikk ned i vekt, og klarte ikke gå i trapper uten å holde meg godt fast i rekkverket.

Likevel tvang jeg meg selv til å dra på jobb hver dag. Etter noen måneder ble det så ille at jeg oppsøkte lege. Blodprøver ble tatt, og de viste at stoffskiftet mitt var altfor høyt . Tilsvarende blodprøver ble tatt noen år tidligere, men var da normale. Det ble tatt scintigrafi på sykehus av skjoldkjertelen. Endokrinolog og fastlege fastslo at jeg hadde en betennelse i skjoldkjertelen, og en tilstand de kalte “Subakutt tyreoiditt”.

Begge legene lovet at dette ville gå over av seg selv. Etter en periode med svingninger mellom “normalt” og lavt stoffskifte, skulle altså dette normalisere seg. Jeg måtte bare smøre meg med tålmodighet i noen måneder. Jeg fikk ingen medisiner.

Fastlegen mente jeg kunne jobbe fullt. Det klarte jeg ikke, og vandret inn og ut av sykmeldinger. Jeg fikk «bomullshode», jeg hadde komplett hjernetåke og var fremdeles veldig sliten. Etterhvert klarte jeg heldigvis å jobbe 40-50 %.
Anti-TPO var mindre enn 1 hele veien, så det var ikke snakk om Hashimoto eller annet. TSH-verdiene hadde etter hvert havnet på ca. 4, og de svingte mellom 3,8 og 4,3.

Det var fint, mente legen. Nei, kjente jeg.

Slik gikk halvannet år. Omsider skjønte legen at dette kanskje ikke fulgte læreboka, og at mitt lave stoffskifte nå var kommet for å bli. Endelig fikk jeg begynne på Levaxin. Etter litt prøving og feiling med dosejustering fant vi en bra dosering, og til min store lettelse ble hjernetåken borte! Siden har det vært nye dosejusteringer, til det stabiliserte seg. I årene etterpå har jeg fungert fint med Levaxin, og er i full jobb. Jeg er likevel mer varsom enn tidligere for stress, og må passe på så jeg ikke tar på meg for mye ansvar eller for mange oppgaver.

Lavt stoffskifte i 28 år 

Jeg har hatt lavt stoffskifte siden 1994. Symptomene med lavt stoffskifte utviklet seg under graviditeten og jeg fikk begynne med Levaxin rett etter fødselen.

Jeg har siden hatt utfordringer med muskelsmerter, frossen skulder (frozen shoulder), magesmerter IBS, utmattelse, fatigue og søvnløse netter. I løpet av disse årene har legene kun anbefalt meg å bruke Levaxin. Hele livet har jeg kjempet mot disse smertene og har brukt mange sterke medikamenter i tillegg ulike behandlinger og sovetabletter. I tillegg til lavt stoffskifte har jeg også fibromyalgi og rosacea. Jeg har også blitt medisinert for disse. I følge mine fastleger har blodprøvene alltid vært innenfor grenseland, selv om det har vært mye opp og ned med TSH, T4 og T3 verdiene. Dette har ført til flere justeringer av Levaxin-dosen.

VIL DU LESE OM ANDRES ERFARING MED LAVT STOFFSKIFTE?

Andre innlegg

Av Lasse Jangaas 26. mai 2026
En ny studie peker på at bakteriene i tarmen kan ha større betydning for Hashimotos sykdom enn man tidligere har trodd. Den kinesiske studien viser at personer med Hashimotos og forstyrrelser i stoffskiftet har tydelige endringer i tarmfloraen – og at disse endringene varierer etter hvor aktiv sykdommen er. Hashimotos Hashimotos thyroiditt er en autoimmun sykdom der immunforsvaret angriper skjoldbruskkjertelen. Dette kan føre til lavt stoffskifte, men noen opplever også forbigående perioder med høyt stoffskifte eller normale blodprøver i tidlige faser. Forskerne ønsket å undersøke om bakteriene i tarmen kunne være knyttet til disse ulike fasene av sykdommen. Studien undersøkte fire grupper Forskerne analyserte avføringsprøver fra personer med Hashimotos og normalt stoffskifte, personer med Hashimotos og lavt stoffskifte, personer med Hashimotos og høyt stoffskifte og friske kontrollpersoner. Ved hjelp av genetiske analyser kartla de hvilke bakterier som fantes i tarmen hos deltakerne. Normalt stoffskifte Et av de viktigste funnene var at personer med Hashimotos, men fortsatt normalt stoffskifte, hadde større mangfold av tarmbakterier enn dem med lavt eller høyt stoffskifte. Disse personene hadde også flere bakterier som produserer kortkjedede fettsyrer (SCFA), blant annet: Lactobacillus, agathobacter og ligilactobacillus. Dette er stoffer som beskytter tarmveggen, kan demper betennelse og hjelper immunforsvaret med å holde balanse. Forskerne tror dette kan være en slags beskyttende fase der kroppen fortsatt prøver å holde sykdommen under kontroll. Lavt stoffskifte Hos deltakerne med lavt stoffskifte fant forskerne større mengder av bakterien Clostridium sensu stricto_1. Denne bakterien var koblet til høyere nivåer av TPO-antistoffer og lavere nivåer av hormonet FT3. TPO-antistoffer er en viktig markør for autoimmun aktivitet ved Hashimotos. Forskerne peker også på at den gode Clostridium-bakterien tidligere er blitt koblet som gunstig mot andre autoimmune sykdommer og økte nivåer av betennelsesstoffer i kroppen. Høyt stoffskifte Personer med Hashimotos og høyt stoffskifte hadde større mengder av bakterier som Fusobacterium, Escherichia-Shigella og stenotrophomonas. Noen av disse bakteriene forbindes med betennelse, oksidativt stress og i enkelte studier også økt risiko for andre sykdommer. Forskerne mener dette kan tyde på at tarmfloraen blir mer ubalansert når stoffskiftet er ute av kontroll. Ser ut til å påvirke hverandre Studien støtter teorien om en såkalt «tarm–skjoldbruskkjertel-akse», som betyr at immunforsvaret, hormonene og bakteriene i tarmen kan påvirke hverandre gjensidig. Når tarmfloraen kommer i ubalanse, kan det bidra til økt betennelse og påvirke hvordan sykdommen utvikler seg. Viktige begrensninger Forskerne mener funnene kan bli viktige i framtiden. Hvis bestemte bakterier viser seg å være tett knyttet til sykdomsutviklingen, kan de potensielt brukes som biomarkører for tidligere diagnostisering eller som mål for behandling. Men forskerne understreker også at studien var relativt liten og bare viser sammenhenger – ikke direkte årsak og virkning.
Av Mette Kaaby 21. mai 2026
Visste du at flere hundre tusen nordmenn har en stoffskiftesykdom?
Av Lasse Jangaas 19. mai 2026
Forskere har identifisert genetiske faktorer knyttet både til høyere risiko for autoimmun hypotyreose og lavere risiko for kreft. Prøver fra over 81.000 personer med autoimmun hypotyreose er analysert av forskerne. En ny, internasjonal studie fra forskere ved Broad Institute, Universitetet i Helsinki og samarbeidspartnere har avslørt hvordan genetikk kan forklare både risikoen for autoimmun sykdom og beskyttelse mot kreft. Studien, publisert i Nature Genetics , fokuserer på autoimmun hypotyreose (AIHT). Gode og dårlige nyheter Forskerne identifiserte over 400 genetiske markører knyttet til sykdommen, inkludert nærmere 50 som peker på endringer i proteinkodende gener som er involvert i immunitet og skjoldbruskkjertelfunksjon. Ved å utføre en genomvid assosiasjonsstudie av over 81.000 personer med AIHT, klarte forskerne også for første gang å skille genetiske faktorer relatert til skjoldbruskkjertelsykdom fra de som er knyttet til andre autoimmune sykdommer. Deler varianter i grupper – Denne artikkelen viser tydelig hvordan genetikk ikke bare kan finne varianter knyttet til en sykdom, men også dele dem inn i klart distinkte grupper som representerer uavhengige komponenter av sykdommen, sier medforfatter Mark Daly, medlem ved Broad Institute, meddirektør for Broad’s Program in Medical and Population Genetics, og grunnlegger og leder av Analytic and Translational Genetics Unit ved Massachusetts General Hospital. Som alle autoimmune sykdommer skyldes AIHT at immunsystemet angriper friskt vev – i dette tilfellet skjoldbruskkjertelen – noe som reduserer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner som regulerer stoffskiftet. Men hvorfor angriper autoimmune sykdommer kun visse celler og vev, og hvilke mekanismer ligger til grunn? Disse spørsmålene fikk teamet til å undersøke den genetiske bakgrunnen for AIHT nærmere. – Hypotyreose rammer millioner av mennesker, hovedsakelig kvinner, og likevel er biologien bak sykdommen i stor grad uutforsket. Ved å samle over 81.000 tilfeller oppnådde vi statistisk styrke til å skille genetikk knyttet til autoimmunitet fra skjoldbruskkjertelfunksjon. Og denne separasjonen avslørte en kobling til kreftrisiko som gir innsikt i grunnleggende mekanismer for immunregulering som har betydning langt utover skjoldbruskkjertelsykdom, sier Mary Pat Reeve, studiens hovedforfatter, til Broad Institutes hjemmeside. Kobling mellom kreft og autoimmunitet Reeve og kollegene fant at mange av AIHT-genfaktorene har ulike biologiske roller. For eksempel er 38 prosent involvert i generell autoimmunitet, mens 20 prosent er spesifikke for skjoldbruskkjertelen. Noen av de genetiske variantene som øker risikoen for hypotyreose, ser samtidig ut til å redusere risikoen for hudkreft. Flere av disse genene koder for checkpoint-proteiner, som fungerer som bremser på immunsystemet for å hindre angrep på friskt vev. Dette kan også forklare hvorfor noen kreftpasienter som får checkpoint-hemmere (medisiner som «løser opp bremsene» på immunsystemet) utvikler hypotyreose som bivirkning, samtidig som behandlingen ofte gir bedre kreftutfall. – Resultatene fra arbeidet vårt stemmer overens med klinisk erfaring hos pasienter som utvikler autoimmunitet som en bivirkning av checkpoint-hemmere – og det er ofte disse pasientene som får bedre kreftutfall, sier Mark Daly. Viktig for forståelsen av immunsystemet Studien gir innsikt i hvordan immunsystemet balanserer mellom å angripe kreftceller og å beskytte kroppens eget vev. Reeve legger til at den støtter ideen om at kreftrisiko og autoimmunitetsrisiko varierer fra person til person på grunn av genetiske forskjeller. Som neste steg arbeider teamet med å finne ut hvordan disse genetiske variantene bidrar til ulike komponenter av sykdommen, for å på sikt kunne utvikle målrettede tiltak og behandlinger som balanserer autoimmunitet og kreftbeskyttelse.
Se flere innlegg