Banebrytende studie på stoffskiftesykdom i nord

Lasse Jangås • 14. desember 2023

Å finne riktig dose medisin for den enkelte pasient med stoffskiftesykdom tar som regel mange måneder. Et innovativt forskningssamarbeid i Nord-Norge skal korte ned tiden betydelig. Og allerede vet vi at modellen virker.

Piloten prosjektet bygger på er nemlig allerede gjennomført, og resultatene derfra er oppsiktsvekkende gode:


  • 80 prosent av pasientene i studien var innenfor de internasjonale målområdene for TSH og fT4 i løpet av åtte uker.
  • Mens bare 19 prosent av pasientene i kontrollgruppen (som ble behandlet på vanlig måte) oppnådde samme resultat.


Og nå skal forskerne i gang med hovedstudien, som har som mål å forbedre metoden ytterligere.


«Kalkulator»

I prosjektet benyttes matematiske algoritmer for raskere å komme fram til riktig dosering av Levaxin. Og forskerne håper at beslutningsstøtteverktøyet, eller «kalkulatoren», som utvikles skal bli en viktig støtte for fastlegene når de har pasienter på kontoret som har fått påvist stoffskiftesykdom.


- Tradisjonelt har metoden vært å starte med standardisert dose basert på pasientens vekt, alder og kjønn, og så kontrollere resultatet etter 6-8 uker når konsentrasjonen av hormoner i blodet er stabilisert, sier Solveig Robertsen Konst i Tromsø (til venstre på bildet).


Hun er lege i spesialisering på Universitetsykehuset Nord-Norge (UNN), PhD-student ved UiT Norges Arktiske Universitet og forsker i prosjektet med ansvar for datainnsamling, analyse og publisering av resultatene i studien.


Store individuelle forskjeller

Utfordringen med den tradisjonelle metoden er at man som regel må ha flere tidkrevende runder med dosejusteringer for å nå målområdet.


Årsaken er at de individuelle forskjellene i dagsbehovet er store; om lag fem ganger forskjell på laveste og høyeste dose, og den lange og variable halveringstiden på 3 til 10 dager.


Konsekvensen er at det gjerne tar 6-12 måneder å komme fram til riktig dose, og perioden fram til optimal dose er nådd kan preges av nedsatt funksjonsevne og symptomer på over- eller underdosering for pasienten.


Å få ned tiden det tar å oppnå korrekt dosering av medisin kan både spare pasientene for mye ubehag og spare samfunnet for store summer i form av mindre sykefravær.


Ikke minst vil det redusere antallet legebesøk og testing.


- Målet er å komme betydelig ned i tiden det tar å komme fram til riktig dose. Det vil bety færre blodprøver og legebesøk, som er bra for både pasientene og fastlegenes kapasitet, sier Solveig Robertsen Konst.


Bredt samarbeid

Prosjektleder og koordinerende forsker i studien er Vegard Heimly Brun (til høyre på bildet), overlege på UNN og førsteamanuensis ved UiT. Han ledet også pilotprosjektet som studien bygger på.

I tillegg er flere andre viktige samarbeidspartnere på plass.


Ikke minst SINTEF, som er utvikler av selve «kalkulatoren» som gjør beregninger av doseringsforslag. Deres oppdrag er nå å forbedre algoritmene bak kalkulatoren, og de drifter serveren som utfører beregningene.


Helseboka har kommet inn som ny partner i prosjektet, som utvikler av den digitale løsningen for datainnsamling og for kommunikasjon med pasientene. Her er forretningsutvikler Line Setså Bøe (i midten på bildet) i Helseboka sentral.


- Helseboka gjør kommunikasjonen mellom pasientene og oss mer personlig. I app´en Helseboka kommer resultatene inn fortløpende og pasientene kan følge med sin egen utvikling, sier Konst.


- Der legger vi også inn spørreskjemaene de skal svare på og de kan ha dialog med oss innenfor en sikker app.


Stoffskifteforbundet deltar i prosjektet gjennom en brukerrepresentant i prosjektets styringsgruppe.


Langt løp

Like over nyttår starter prosjektet med pasienter, og målet er at 240 skal delta.


I studien skal bare pasienter som skal opereres for struma eller kreft i skjoldbruskkjertelen være med, det samme som i pilotprosjektet, der struma-pasientene fikk forkortet tiden til riktig dose med 58 dager og kreftpasientene med 40 dager.


- Pasienter som opereres med å fjerne skjoldbruskkjertelen har den mest forutsigbare situasjonen for hormonerstatning, siden de ikke har noe gjenværende hormonproduksjon.


- Hvorfor er ikke pasienter som skal opereres for Graves med?


- Det er av hensyn til de matematiske algoritmene som brukes i prosjektet. Vi tar en blodprøve rett etter operasjonen og følger deretter med hvordan verdiene beveger seg og hvordan pasientene reagerer på medisinen. Pasienter med Graves har i utgangspunktet et veldig høyt stoffskifte, og det gjør det mer komplisert å følge utviklingen deres i studien, sier Konst.


Store sykehus med i prosjektet

Siden tilfanget av pasienter er begrenset innenfor gruppene som er aktuelle, har teamet inngått samarbeid med Oslo Universitetssykehus, Haukeland Universitetssykehus (Bergen), og Nordlandssykehuset (Bodø).


- Likevel vil det nok ta 2-4 år å få nok pasienter med i studien.


Målet på sikt er at alle som får stoffskiftesykdom skal kunne ha nytte av det nye verktøyet, og gjøre fastlegene bedre i stand til å hjelpe pasientene. Ikke minst får pasientene en mer likeverdig behandling, uavhengig av hvor de bor i landet.


- Verktøyet kan bygge bro mellom to motstridende krav: mer spesialising i helsetjenesten og samtidig oppdatert medisinsk behandling uansett hvor du bor. Utfordringene er særlig store i Nord-Norge på grunn av bosettingsmønster og geografi, skriver forskerne i forskningsprotokollen.


Studien støttes av Helse Nord innovasjonsmidler og av egeninnsats fra alle samarbeidspartnerne, mens PhD-posisjonen er finansiert av UiT.

Andre innlegg

Tarmbakterier kan spille en rolle ved Hashimotos sykdom

Av Lasse Jangaas • 26. mai 2026
En ny studie peker på at bakteriene i tarmen kan ha større betydning for Hashimotos sykdom enn man tidligere har trodd. Den kinesiske studien viser at personer med Hashimotos og forstyrrelser i stoffskiftet har tydelige endringer i tarmfloraen – og at disse endringene varierer etter hvor aktiv sykdommen er. Hashimotos Hashimotos thyroiditt er en autoimmun sykdom der immunforsvaret angriper skjoldbruskkjertelen. Dette kan føre til lavt stoffskifte, men noen opplever også forbigående perioder med høyt stoffskifte eller normale blodprøver i tidlige faser. Forskerne ønsket å undersøke om bakteriene i tarmen kunne være knyttet til disse ulike fasene av sykdommen. Studien undersøkte fire grupper Forskerne analyserte avføringsprøver fra personer med Hashimotos og normalt stoffskifte, personer med Hashimotos og lavt stoffskifte, personer med Hashimotos og høyt stoffskifte og friske kontrollpersoner. Ved hjelp av genetiske analyser kartla de hvilke bakterier som fantes i tarmen hos deltakerne. Normalt stoffskifte Et av de viktigste funnene var at personer med Hashimotos, men fortsatt normalt stoffskifte, hadde større mangfold av tarmbakterier enn dem med lavt eller høyt stoffskifte. Disse personene hadde også flere bakterier som produserer kortkjedede fettsyrer (SCFA), blant annet: Lactobacillus, agathobacter og ligilactobacillus. Dette er stoffer som beskytter tarmveggen, kan demper betennelse og hjelper immunforsvaret med å holde balanse. Forskerne tror dette kan være en slags beskyttende fase der kroppen fortsatt prøver å holde sykdommen under kontroll. Lavt stoffskifte Hos deltakerne med lavt stoffskifte fant forskerne større mengder av bakterien Clostridium sensu stricto_1. Denne bakterien var koblet til høyere nivåer av TPO-antistoffer og lavere nivåer av hormonet FT3. TPO-antistoffer er en viktig markør for autoimmun aktivitet ved Hashimotos. Forskerne peker også på at den gode Clostridium-bakterien tidligere er blitt koblet som gunstig mot andre autoimmune sykdommer og økte nivåer av betennelsesstoffer i kroppen. Høyt stoffskifte Personer med Hashimotos og høyt stoffskifte hadde større mengder av bakterier som Fusobacterium, Escherichia-Shigella og stenotrophomonas. Noen av disse bakteriene forbindes med betennelse, oksidativt stress og i enkelte studier også økt risiko for andre sykdommer. Forskerne mener dette kan tyde på at tarmfloraen blir mer ubalansert når stoffskiftet er ute av kontroll. Ser ut til å påvirke hverandre Studien støtter teorien om en såkalt «tarm–skjoldbruskkjertel-akse», som betyr at immunforsvaret, hormonene og bakteriene i tarmen kan påvirke hverandre gjensidig. Når tarmfloraen kommer i ubalanse, kan det bidra til økt betennelse og påvirke hvordan sykdommen utvikler seg. Viktige begrensninger Forskerne mener funnene kan bli viktige i framtiden. Hvis bestemte bakterier viser seg å være tett knyttet til sykdomsutviklingen, kan de potensielt brukes som biomarkører for tidligere diagnostisering eller som mål for behandling. Men forskerne understreker også at studien var relativt liten og bare viser sammenhenger – ikke direkte årsak og virkning.

Hva vet du om stoffskiftesykdom?

Av Mette Kaaby • 21. mai 2026
Visste du at flere hundre tusen nordmenn har en stoffskiftesykdom?

Autoimmunitet og kreftrisiko – en genetisk balansegang

Av Lasse Jangaas • 19. mai 2026
Forskere har identifisert genetiske faktorer knyttet både til høyere risiko for autoimmun hypotyreose og lavere risiko for kreft. Prøver fra over 81.000 personer med autoimmun hypotyreose er analysert av forskerne. En ny, internasjonal studie fra forskere ved Broad Institute, Universitetet i Helsinki og samarbeidspartnere har avslørt hvordan genetikk kan forklare både risikoen for autoimmun sykdom og beskyttelse mot kreft. Studien, publisert i Nature Genetics , fokuserer på autoimmun hypotyreose (AIHT). Gode og dårlige nyheter Forskerne identifiserte over 400 genetiske markører knyttet til sykdommen, inkludert nærmere 50 som peker på endringer i proteinkodende gener som er involvert i immunitet og skjoldbruskkjertelfunksjon. Ved å utføre en genomvid assosiasjonsstudie av over 81.000 personer med AIHT, klarte forskerne også for første gang å skille genetiske faktorer relatert til skjoldbruskkjertelsykdom fra de som er knyttet til andre autoimmune sykdommer. Deler varianter i grupper – Denne artikkelen viser tydelig hvordan genetikk ikke bare kan finne varianter knyttet til en sykdom, men også dele dem inn i klart distinkte grupper som representerer uavhengige komponenter av sykdommen, sier medforfatter Mark Daly, medlem ved Broad Institute, meddirektør for Broad’s Program in Medical and Population Genetics, og grunnlegger og leder av Analytic and Translational Genetics Unit ved Massachusetts General Hospital. Som alle autoimmune sykdommer skyldes AIHT at immunsystemet angriper friskt vev – i dette tilfellet skjoldbruskkjertelen – noe som reduserer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner som regulerer stoffskiftet. Men hvorfor angriper autoimmune sykdommer kun visse celler og vev, og hvilke mekanismer ligger til grunn? Disse spørsmålene fikk teamet til å undersøke den genetiske bakgrunnen for AIHT nærmere. – Hypotyreose rammer millioner av mennesker, hovedsakelig kvinner, og likevel er biologien bak sykdommen i stor grad uutforsket. Ved å samle over 81.000 tilfeller oppnådde vi statistisk styrke til å skille genetikk knyttet til autoimmunitet fra skjoldbruskkjertelfunksjon. Og denne separasjonen avslørte en kobling til kreftrisiko som gir innsikt i grunnleggende mekanismer for immunregulering som har betydning langt utover skjoldbruskkjertelsykdom, sier Mary Pat Reeve, studiens hovedforfatter, til Broad Institutes hjemmeside. Kobling mellom kreft og autoimmunitet Reeve og kollegene fant at mange av AIHT-genfaktorene har ulike biologiske roller. For eksempel er 38 prosent involvert i generell autoimmunitet, mens 20 prosent er spesifikke for skjoldbruskkjertelen. Noen av de genetiske variantene som øker risikoen for hypotyreose, ser samtidig ut til å redusere risikoen for hudkreft. Flere av disse genene koder for checkpoint-proteiner, som fungerer som bremser på immunsystemet for å hindre angrep på friskt vev. Dette kan også forklare hvorfor noen kreftpasienter som får checkpoint-hemmere (medisiner som «løser opp bremsene» på immunsystemet) utvikler hypotyreose som bivirkning, samtidig som behandlingen ofte gir bedre kreftutfall. – Resultatene fra arbeidet vårt stemmer overens med klinisk erfaring hos pasienter som utvikler autoimmunitet som en bivirkning av checkpoint-hemmere – og det er ofte disse pasientene som får bedre kreftutfall, sier Mark Daly. Viktig for forståelsen av immunsystemet Studien gir innsikt i hvordan immunsystemet balanserer mellom å angripe kreftceller og å beskytte kroppens eget vev. Reeve legger til at den støtter ideen om at kreftrisiko og autoimmunitetsrisiko varierer fra person til person på grunn av genetiske forskjeller. Som neste steg arbeider teamet med å finne ut hvordan disse genetiske variantene bidrar til ulike komponenter av sykdommen, for å på sikt kunne utvikle målrettede tiltak og behandlinger som balanserer autoimmunitet og kreftbeskyttelse.
Se flere innlegg