62.000 stoffskiftesyke kan være rammet av legemiddelmangel

Martin Aasen Wright • 7. november 2019

PASIENTENES TALSPERSON: – Ved å spre risikoen med flere medisiner og flere terapeutiske løsninger, vil vi redusere sårbarheten for en så stor pasientgruppe, mener generalsekretær Eddy Kjær i Stoffskifteforbundet. På bildet ser vi Kjær under et legemiddelmangelseminar hos Norges Farmaceutiske Forening før sommeren. FOTO: Martin Aasen Wright

Stoffskifteforbundet vil i en paneldebatt om legemiddelberedskap under Farmasidagene 2019 i Oslo presentere konkrete tiltak som vil bidra til å øke pasientsikkerheten. Våre undersøkelser viser at 62.000 stoffskiftesyke kan være rammet av gjentakende legemiddelmangel.


Som eneste pasientorganisasjon deltar Stoffskifteforbundet på Farmasidagene 2019 på Ullevål stadion i Oslo. Tema for konferansen som arrangeres av Norsk Farmasøytisk Selskap, er hvordan samhandling i helsevesenet og farmasøyters bidrag kan være til pasientens beste.

Fredag stiller Stoffskifteforbundet ved generalsekretær Eddy Kjær i en paneldebatt om legemiddelmangel. Stoffskifteforbundet er opptatt av å foreslå tiltak som hjelper pasienten.

– Vi har nulltoleranse for legemiddelmangel. Pasientene skal oppleve en trygghet i hverdagen, sier Eddy Kjær før konferansen.

26 prosent stoffskiftesyke rammes

Legemiddelberedskapen i Norge har endret seg drastisk de siste årene, ifølge Nasjonal rapport om legemiddelberedskap som administrerende direktør i Helsedirektoratet, Bjørn Guldvog overrakte Helse- og omsorgsdepartementet ved helse- og omsorgsminister Bent Høie i juni. Økende og gjentakende legemiddelmangel de siste årene har gjort tilgangen på legemidler mer sårbar. Det går utover pasientsikkerheten, ifølge beredskapsrapporten.

Stoffskifteforbundet bidro som eneste pasientorganisasjon til rapporten, og har siden fulgt opp med møte med statssekretær Anne Grethe Erlandsen (H).

I en helt fersk medlemsundersøkelse svarer våre medlemmer på hvilke direkte følger sykdommen har. Totalt oppgir 26 prosent at de er berørt av legemiddelmangel:

  • 7 prosent oppgir at de ikke fikk en erstatningsmedisin og måtte gå tomhendt hjem fra apoteket.
  • 9 prosent svarer at de har fått en erstatningsmedisin.
  • 10 prosent svarer at de fikk en medisin med en annen styrke enn det de pleier å bruke.
  • 77 prosent fikk den medisinen de skulle.

Basert på vår medlemsundersøkelse innebærer dette at rundt 62.000 stoffskiftesyke kan være rammet av den gjentakende legemiddelmangel de siste årene. Medlemsundersøkelsen ble sendt ut til 6.000 medlemmer, hvorav 3.000 besvarte, og var ferdigstilt oktober 2019.

Rett medisin til rett pasient

Stoffskiftesykdommer er en autoimmun, kronisk sykdom som rammer totalt 236.000 nordmenn, ifølge Reseptregisteret. Det er en økning på 61 prosent siden 2004. Lavt stoffskifte er den mest utbredte (212.000), en økning på 51 prosent, og som i anslagsvis 50.000 tilfeller gir betydelig redusert livskvalitet, i verste tilfelle dødelig.

Takeda dominerer som leverandør av Levaxin og Liothyronin som er standard behandling av lavt stoffskifte, i såpass stor grad at det i praksis er et monopol. Siden 2016 har det vært gjentakende mangel på begge medisiner.

Ifølge Apotekforeningens rapport om legemiddelmangel som kom tidligere i år, er særlig generika-medisiner som Levaxin og Liothyronin utsatt for mangel. Dette er medisiner med utgått patent som er billige og som ikke er med i bytteordningen for medisiner.

Stoffskifteforbundet mener derfor at:

  • Monopolsituasjonen truer pasientsikkerheten, og for å øke pasientsikkerheten trenger vi flere leverandører av generisk byttbare medisiner og et større utvalg av medisiner (flere terapeutiske løsninger). En reell variasjon på medisiner vil redusere risiko for legemiddelmangel og trygge pasientsikkerheten.
  • Det er et paradoks at det ikke eksisterer et normerende dokument for behandling tilsvarende faglige retningslinjer eller pakkeforløp for en av de mest utbredte sykdommene i Norge. Pasientene får ofte ikke god nok behandling og legene får ikke de nødvendige verktøy for å gi denne pasientgruppen best mulig, individuelt tilpasset behandling.

– Ved å spre risikoen med flere medisiner og flere terapeutiske løsninger, vil vi redusere sårbarheten for en så stor pasientgruppe, forklarer Kjær.

Norsk Farmasøytisk Selskap arbeider for å fremme farmasøytisk kompetanse, og arrangerer blant annet Farmasidagene hvert år. Diskusjonsleder for debatten om legemiddelmangel er Rønnaug Larsen, leder av Norges Farmaceutiske Forening.

Foruten Eddy Kjær deltar Kirsten Hjelle, seniorrådgiver i Helsedirektoratet, Anne Markestad, rådgiver ved Nasjonalt senter for legemiddelmangel og legemiddelberedskap i spesialisthelsetjenesten (Mangelsenteret), Erling Ulltveit, seniorrådgiver i Legemiddelindustrien (LMI), Kurt Haga, salgs- og driftsdirektør i Vitusapotek/NMD, og Ketil Arne Espnes, spesialist i allmennmedisin.

LES ANDRE AKTUELLE SAKER:

Medisinmangel truer pasientsikkerheten(kronikk, Dagens Medisin)

Vil du vite mer om hva dagens legemiddelmangelsituasjon innebærer for deg med en stoffskiftesykdom, og generelt mer om stoffskiftesykdommer? Da er du velkommen som medlem i Stoffskifteforbundet!

Andre innlegg

Av Lasse Jangaas 6. august 2026
En ny amerikansk studie gir viktig kunnskap om hva funn av subklinisk hypotyreose og TPO-antistoffer under graviditeten kan bety på lang sikt. Forskerne fulgte kvinner i opptil 25 år etter svangerskapet og fant at omtrent én av tre senere utviklet manifest hypotyreose (lavt stoffskifte). Resultatene forteller at stoffskifteavvik under graviditet ikke bare er et midlertidig svangerskapsfenomen, men kan være et tidlig signal om økt risiko for framtidig sykdom. Graviditeten som «stresstest» Under graviditeten øker kroppens behov for stoffskiftehormoner betydelig. For de fleste klarer skjoldbruskkjertelen å møte dette behovet uten problemer. Men hos noen avslører graviditeten en underliggende sårbarhet som ellers kunne ha forblitt skjult i mange år. I studien ble kvinner med subklinisk hypotyreose, TPO-antistoffer eller begge deler fulgt gjennom flere tiår. Over 25 års oppfølging utviklet 33 prosent varig hypotyreose. Risikoen var særlig høy hos kvinner som både hadde forhøyet TSH og positive TPO-antistoffer under graviditeten. I denne gruppen utviklet mer enn halvparten (53 %) senere manifest hypotyreose. TPO-antistoffer ga viktig informasjon Et av de mest interessante funnene var at også kvinner med normale stoffskifteverdier, men positive TPO-antistoffer, hadde betydelig økt risiko for senere hypotyreose. TPO-antistoffer er tegn på at immunforsvaret reagerer mot skjoldbruskkjertelen, og mange har slike antistoffer lenge før stoffskiftet blir unormalt. Studien viser at dette kan være et tidlig varsel om framtidig sykdom. Kvinner med positive TPO-antistoffer alene hadde nesten like høy risiko (28 %) for senere hypotyreose som kvinner med subklinisk hypotyreose alene (25 %). Nesten tre ganger høyere risiko Forskerne sammenlignet også kvinnene med en kontrollgruppe som hadde normale stoffskifteprøver under graviditeten. Mens rundt 10 prosent av kvinnene i kontrollgruppen utviklet hypotyreose i løpet av oppfølgingstiden, gjaldt dette nesten 29 prosent av kvinnene som hadde hatt et stoffskifteavvik under graviditeten. Det innebærer nær tredoblet risiko. Hva betyr dette? Studien understreker betydningen av å oppdage stoffskifteforstyrrelser tidlig i svangerskapet. Fram til nå har oppmerksomheten først og fremst vært rettet mot hvordan mors stoffskifte kan påvirke graviditeten og fosterets utvikling. De nye funnene forteller oss at prøvene også kan gi viktig informasjon om kvinners helse mange år fram i tid. For kvinner som får påvist subklinisk hypotyreose eller positive TPO-antistoffer under graviditeten, kan det derfor være god grunn til å følge stoffskiftet også etter fødselen og i årene som følger. Relevant for debatten om screening I Norge screenes ikke alle gravide rutinemessig for stoffskiftesykdom, men Stoffskifteforbundet har tatt til orde for at alle gravide bør tilbys testing for både hypotyreose og hypertyreose tidlig i svangerskapet. Dersom testing i svangerskapet ikke bare kan identifisere kvinner med behov for behandling under graviditeten, men også kvinner med betydelig økt risiko for framtidig stoffskiftesykdom, kan gevinsten av tidlig oppdagelse være større enn tidligere vurdert. Stoffskifteprøver i graviditeten handler altså ikke bare om ni måneder. Denne studien peker på at det for noen kvinner kan gi viktig informasjon om helsen de neste 20–25 årene.
Av Kristine Lone 4. august 2026
Kan et kosthold med mye ultraprosessert mat øke risikoen for å utvikle lavt stoffskifte? En ny britisk studie tyder på at det kan være en sammenheng. Forskere har analysert data fra den store befolkningsstudien UK Biobank for å undersøke om inntak av ultraprosessert mat påvirker risikoen for å utvikle hypotyreose. De så spesielt på tilfeller som skyldes autoimmun sykdom, den vanligste årsaken til lavt stoffskifte, kjent som Hashimotos sykdom. Hva er ultraprosessert mat? Ultraprosessert mat er industrifremstilte produkter som ofte inneholder mange ingredienser, tilsetningsstoffer og bearbeidede råvarer. Eksempler er ferdigretter, brus, snacks, enkelte typer brød, frokostblandinger og andre matvarer med lange ingredienslister. Dette fant forskerne Studien fulgte over 120 000 personer uten kjent stoffskiftesykdom i litt over 11 år. Forskerne fant at: Personer med høyest inntak av ultraprosessert mat hadde 31 prosent høyere risiko for å utvikle hypotyreose enn de som spiste minst. Sammenhengen ble funnet hos både kvinner og menn. Mulige forklaringer Forskerne peker på flere mekanismer som kan bidra til å forklare sammenhengen. Et høyt inntak av ultraprosessert mat kan blant annet være knyttet til: lavgradig betennelse i kroppen endringer i blodfettverdier påvirkning av nyrefunksjonen, blant annet gjennom markøren cystatin C Disse faktorene kan igjen påvirke immunforsvaret og risikoen for autoimmune sykdommer. Forskerne understreker samtidig at flere av disse biologiske markørene også kan påvirkes av selve hypotyreosen. Det gjør det vanskelig å avgjøre hva som er årsak og hva som er en følge av sykdommen. Hva betyr dette? Studien viser en statistisk sammenheng, men den kan ikke fastslå at ultraprosessert mat er en direkte årsak til hypotyreose. Resultatene betyr heller ikke at bestemte matvarer nødvendigvis må unngås. Likevel støtter funnene opp under det vi allerede vet: Et kosthold med mindre ultraprosessert mat og mer råvarer kan være gunstig for helsen generelt. Det trengs imidlertid mer forskning før vi kan si sikkert hvilken betydning kostholdet har for utviklingen av autoimmune stoffskiftesykdommer.
Av Lasse Jangaas 22. juli 2026
En ny studie publisert i tidsskriftet Scientific Reports viser at lave nivåer av stoffskiftehormonet T3 hos intensivpasienter henger sammen med høyere dødelighet. Forskerne understreker imidlertid at lav T3 først og fremst ser ut til å være et tegn på hvor alvorlig syk kroppen er – ikke nødvendigvis et problem i skjoldbruskkjertelen i seg selv. Kroppen skrur ned forbrenningen Når mennesker blir kritisk syke, skjer det store endringer i hormonbalansen. Ett av de vanligste funnene er at nivået av T3 synker. T3 (trijodtyronin) er det mest aktive stoffskiftehormonet i kroppen og påvirker blant annet energiomsetning, temperaturregulering, hjertefunksjon, muskler og hjernens aktivitet. Ved alvorlig sykdom ser kroppen ut til å gå inn i en slags «sparemodus», der stoffskiftet dempes for å redusere energiforbruket. Forskerne forsøkte å finne ut om lav T3 i seg selv kan brukes til å forutsi hvem som har høy risiko for å dø på sykehus. Undersøkte over 200 intensivpasienter Studien brukte data fra den store amerikanske intensivdatabasen MIMIC-IV, og forskerne undersøkte 201 voksne intensivpasienter uten kjent stoffskiftesykdom som hadde fått målt T3 innen 48 timer etter innleggelse. 65 av pasientene hadde lave T3-verdier. Disse pasientene hadde mer organsvikt, flere andre sykdommer, trengte oftere respirator og hadde oftere behov for blodtrykksstøttende medisiner. Forskerne avdekket også at dødeligheten var betydelig høyere i gruppen med lav T3. 24,6 prosent døde under sykehusoppholdet, sammenlignet med 8,1 prosent blant pasienter med normale T3-nivåer. Svakere effekt I utgangspunktet kunne det se ut som om lav T3 var en sterk og selvstendig risikofaktor, men så justerte forskerne analysene for hvor alvorlig syke pasientene faktisk var, blant annet ved hjelp av den såkalte SOFA-scoren, som brukes internasjonalt for å måle organsvikt hos intensivpasienter. Da ble sammenhengen mellom lav T3 og dødelighet langt svakere, og ikke lenger statistisk sikker. Forskerne konkluderer derfor med at lav T3 trolig først og fremst er et biologisk signal om alvorlig sykdom og høy belastning på kroppen. Ikke det samme som vanlig lavt stoffskifte I sin artikkel understreker de også at lav T3 hos intensivpasienter vanligvis ikke bør tolkes som klassisk hypotyreose (lavt stoffskifte). Ved alvorlig sykdom påvirkes nemlig hormonbalansen av faktorer som betennelse, stressreaksjoner, endret energiforbruk og redusert omdanning av T4 til aktivt T3. Lav T3 kan derfor være en del av kroppens naturlige respons på alvorlig sykdom. Støtter ikke automatisk behandling med T3 Ifølge forskerne gir ikke funnene grunnlag for å behandle intensivpasienter med stoffskiftehormoner bare fordi T3 er lavt. Dette er et tema som fortsatt diskuteres internasjonalt, men denne studien peker mot at lav T3 i mange tilfeller er et symptom på alvorlig sykdom – ikke nødvendigvis årsaken til at pasienten blir dårligere. Viktig bidrag til debatten Tidligere forskning har ofte antydet at lav T3 i seg selv kunne være en uavhengig risikofaktor for død hos intensivpasienter, men denne studien nyanserer dette bildet. Når forskerne tok grundig hensyn til sykdomsalvorlighet, ble effekten betydelig mindre. Dermed styrker studien teorien om at T3 først og fremst fungerer som en markør for hvor hardt kroppen er rammet enn som en direkte årsak til dårligere prognose.
Se flere innlegg