Tiltak mot legemiddelmangel under Arendalsuka

Martin Aasen Wright • 13. august 2019

PASIENTSIKKERHET: Spørsmålet var: hvordan sikrer vi legemiddelberedskapen i Norge? I panelet ser vi Venche Fagereng, forbundsleder i Stoffskifteforbundet (t.v.), Oddbjørn Tysnes, direktør for næringspolitikk i Apotekforeningen, Audun Hågå, direktør i Statens legemiddelverk, og Renee Tunold, daglig leder for Merck i Norden og Nederland. FOTO: Gro Bogen Nilsen/Merck

Det var bred enighet i paneldebatten om legemiddelberedskap at det haster med tiltak. Debatten ga likevel ikke et klart svar på hvilke tiltak som haster mest i Norge nå.


– Jeg opplever en enighet på tvers av partigrensene, men det blir for smått. Monopolsituasjonen gjør oss sårbare. Endringer tar lang tid, sa forbundsleder i Stoffskifteforbundet, Venche Fagereng under paneldebatten «Hvordan sikre legemiddelberedskapen i Norge?» tirsdag ettermiddag under Arendalsuka.

I panelet var representanter fra Apotekforeningen, Merck og nevnte Stoffskifteforbundet, samt Statens legemiddelverk og tre politikere fra Helse- og omsorgskomiteen på Stortinget.

Fagereng stilte spørsmålet «hva skjer når jeg ikke får medisinene mine?», og talte for en pasientgruppe på 230.000 som har en stoffskiftesykdom i Norge som er i størrelsesorden med kreft og diabetes.

Den største gruppen er dem med lavt stoffskifte, rundt 210.000 nordmenn som behandles i primærhelsetjenesten, og som har én standard behandling å forholde seg til.

2019, et nytt rekordår

De siste årene har Norge stått overfor den største og alvorligste legemiddelmangelen noen gang. Spørsmålet som Stoffskifteforbundet, Apotekforeningen og Merck stilte under tirsdagens paneldebatt var hvordan økende og gjentagende legemiddelmangel rammer mennesker som er avhengig av medisiner.

Ifølge Statens legemiddelverk viste fjoråret at det var rekordmange legemidler som ikke kunne skaffes til norske pasienter. Direktør i Statens legemiddelverk, Audun Hågå kunne opplyse om under debatten tirsdag at det nå, sist fredag er mangel på 825 medisiner, og at 2019 dermed blir et nytt rekordår i legemiddelmangel i Norge.

Det er mange og sammensatte grunner til at mangel på legemidler er et stort og økende problem. Produsentene har et ansvar, og markedsmekanismer internasjonalt har en innvirkning på situasjonen i Norge.

Stoffskifteforbundet, Apotekforeningen, Merck og Pfizer har gått sammen om forslag til konkrete tiltak til å sikre legemiddelberedskapen i Norge:

  • Unngå monopolsituasjoner
  • Beredskapslagre
  • Mer nasjonal produksjon
  • Tilrettelegge for flere byttbare legemidler
  • Samle aktører i et samarbeidsråd

LES KRONIKK: Medisinmangel truer pasientsikkerheten(Dagens Medisin)

Trygge pasientsikkerheten

Fagereng la vekt på at personer med lavt stoffskifte er ekstra sårbare i mangelsituasjoner i sitt innlegg under Arendalsuka.

– Som forbundsleder har jeg møtt mange fortvilte pasienter. Vår erfaring er at legemiddelmangel er en trussel for norske pasienters sikkerhet og utfordrer det legemiddelpolitiske målet om at helsevesenet skal levere gode og trygge tjenester, sa Fagereng, og utdypet det med at mangel på livsviktige medisiner gir:

  • utrygghet, fortvilelse og usikkerhet
  • redusert livskvalitet
  • svekker tilliten til det norske helsevesenet og myndighetene

Levaxin har, til tross for at det finnes andre godkjente legemidler, en helt dominerende plass i behandlingen av lavt stoffskifte. Siden 2016 har det vært flere tilfeller av mangel på Levaxin og tilleggsmedisinen Liothyronin. Dominansen kombinert med til dels store leveringsproblemer truer pasientsikkerheten.

– Én leverandør og én godkjent medisin gjør oss ekstra sårbare, understreket Fagereng.

Stoffskifteforbundet mener at for å øke pasientsikkerheten trenger vi:

  • flere medisinleverandører
  • flere terapeutiske løsninger
  • nasjonale faglige retningslinjer i primærhelsetjenesten

– En reell variasjon på medisiner vil redusere risiko for legemiddelmangel og trygge pasientsikkerheten. For å utarbeide faglige retningslinjer trenger vi et bredt faglig utvalg fra faggrupper og pasienter, og retningslinjene vil være et verdifullt verktøy for fastlegene, avsluttet Fagereng sitt innlegg.

Samarbeid om legemiddelberedskap

Oddbjørn Tysnes, direktør for næringspolitikk i Apotekforeningen, fremhevet foreningens egen rapport om omfanget av legemiddelmangel ved apotek i Norge som ble lansert tidligere i år. Nær to millioner ganger vil du oppleve at du ikke får det legemiddelet som står på resepten. Apotekene løser de fleste situasjonene, men likevel er det opp mot 500.000 ganger i år at du ikke får den medisinen som legen har skrevet ut eller en fullgod erstatningsmedisin.

Tysnes understreket at det er særlig mennesker som bruker generika-medisiner, gamle medisiner med utgått patent som er særlig utsatt ved legemiddelmangel, blant dem medisiner mot lavt stoffskifte.

– Generika som mangler i Norge, finnes i andre europeiske land. Stoffskifteforbundet nevnte Levaxin, et annet legemiddel er Sobril, sa Tysnes i sitt innlegg, og han presenterte to grupper tiltak:

  • tiltak som forebygger
  • tiltak som bidrar til at den mangelen som likevel oppstår, får minst mulig konsekvenser

– Vi må få flere produsenter til å komme til Norge, foreslo Tysnes, og oppfordret til et tverrfaglig samarbeid:

– Hvis alle har samme mål, må vi klare å løse dette, avsluttet han, og henviste til å samle alle berørte aktører i et samarbeidsråd med pasientorganisasjoner, legemiddelprodusenter, apotek og grossister.

Unngå monopolsituasjoner

I politikerpanelet satt Kjersti Toppe (Sp), Tellef Inge Mørland (Ap) og Sveinung Stensland (H). Mørland refererte til Arbeiderpartiets representantforslag fra i vinter med tiltak mot legemiddelmangel som er å finne i Nasjonal rapport om legemiddelberedskap, som kom i slutten av juni, av Helsedirektoratet, på oppdrag fra Helse- og omsorgsdepartementet (HOD).

– Våre ti tiltak ser vi i HOD-rapporten. Kommer man nå til å sette trykk på de tiltakene vi kom med? Styrken i dette er at vi ideologisk sett er enige om tiltakene, men forslag blir stemt ned? spurte Mørland.

Toppe stilte spørsmål om egenproduksjon, som også blir omtalt i nevnte rapport.

– HOD-rapporten betyr ikke at saken er avsluttet. Tiltakene som er der er gode, men det er jo en del ting der jeg etterlyser. De er ikke helt tydelige på egenproduksjon, sa hun.

Den politiske debatten handlet mye om pris. Stensland, Toppe og Mørland ble deretter av programleder Aslak Bonde utfordret på hvilke tiltak som haster mest nå. Mørland kritiserte anbudsprosessene og etterlyste flere tilbydere, og satte det i sammenheng med den pågående fastlegekrisen som debattert tidligere samme dag under Arendalsuka.

– Hvis en produsent vinner anbudet, kan prisen gå opp, men får ikke pasienten medisinen sin, må han tilbake til fastlegen, og vi har allerede diskutert fastlegekrisen i dag, sa Mørland.

SE DEBATTEN:

Hvordan sikre legemiddelberedskapen i Norge?(Opptak av Apotekforeningens direktesending på Facebook)

LES ANDRE AKTUELLE SAKER:

Medisinmangel truer pasientsikkerheten(kronikk, Dagens Medisin)

Vil du vite mer om hva dagens legemiddelmangelsituasjon innebærer for deg med en stoffskiftesykdom, og generelt mer om stoffskiftesykdommer? Da er du velkommen som medlem i Stoffskifteforbundet!

Andre innlegg

Av Lasse Jangaas 6. august 2026
En ny amerikansk studie gir viktig kunnskap om hva funn av subklinisk hypotyreose og TPO-antistoffer under graviditeten kan bety på lang sikt. Forskerne fulgte kvinner i opptil 25 år etter svangerskapet og fant at omtrent én av tre senere utviklet manifest hypotyreose (lavt stoffskifte). Resultatene forteller at stoffskifteavvik under graviditet ikke bare er et midlertidig svangerskapsfenomen, men kan være et tidlig signal om økt risiko for framtidig sykdom. Graviditeten som «stresstest» Under graviditeten øker kroppens behov for stoffskiftehormoner betydelig. For de fleste klarer skjoldbruskkjertelen å møte dette behovet uten problemer. Men hos noen avslører graviditeten en underliggende sårbarhet som ellers kunne ha forblitt skjult i mange år. I studien ble kvinner med subklinisk hypotyreose, TPO-antistoffer eller begge deler fulgt gjennom flere tiår. Over 25 års oppfølging utviklet 33 prosent varig hypotyreose. Risikoen var særlig høy hos kvinner som både hadde forhøyet TSH og positive TPO-antistoffer under graviditeten. I denne gruppen utviklet mer enn halvparten (53 %) senere manifest hypotyreose. TPO-antistoffer ga viktig informasjon Et av de mest interessante funnene var at også kvinner med normale stoffskifteverdier, men positive TPO-antistoffer, hadde betydelig økt risiko for senere hypotyreose. TPO-antistoffer er tegn på at immunforsvaret reagerer mot skjoldbruskkjertelen, og mange har slike antistoffer lenge før stoffskiftet blir unormalt. Studien viser at dette kan være et tidlig varsel om framtidig sykdom. Kvinner med positive TPO-antistoffer alene hadde nesten like høy risiko (28 %) for senere hypotyreose som kvinner med subklinisk hypotyreose alene (25 %). Nesten tre ganger høyere risiko Forskerne sammenlignet også kvinnene med en kontrollgruppe som hadde normale stoffskifteprøver under graviditeten. Mens rundt 10 prosent av kvinnene i kontrollgruppen utviklet hypotyreose i løpet av oppfølgingstiden, gjaldt dette nesten 29 prosent av kvinnene som hadde hatt et stoffskifteavvik under graviditeten. Det innebærer nær tredoblet risiko. Hva betyr dette? Studien understreker betydningen av å oppdage stoffskifteforstyrrelser tidlig i svangerskapet. Fram til nå har oppmerksomheten først og fremst vært rettet mot hvordan mors stoffskifte kan påvirke graviditeten og fosterets utvikling. De nye funnene forteller oss at prøvene også kan gi viktig informasjon om kvinners helse mange år fram i tid. For kvinner som får påvist subklinisk hypotyreose eller positive TPO-antistoffer under graviditeten, kan det derfor være god grunn til å følge stoffskiftet også etter fødselen og i årene som følger. Relevant for debatten om screening I Norge screenes ikke alle gravide rutinemessig for stoffskiftesykdom, men Stoffskifteforbundet har tatt til orde for at alle gravide bør tilbys testing for både hypotyreose og hypertyreose tidlig i svangerskapet. Dersom testing i svangerskapet ikke bare kan identifisere kvinner med behov for behandling under graviditeten, men også kvinner med betydelig økt risiko for framtidig stoffskiftesykdom, kan gevinsten av tidlig oppdagelse være større enn tidligere vurdert. Stoffskifteprøver i graviditeten handler altså ikke bare om ni måneder. Denne studien peker på at det for noen kvinner kan gi viktig informasjon om helsen de neste 20–25 årene.
Av Kristine Lone 4. august 2026
Kan et kosthold med mye ultraprosessert mat øke risikoen for å utvikle lavt stoffskifte? En ny britisk studie tyder på at det kan være en sammenheng. Forskere har analysert data fra den store befolkningsstudien UK Biobank for å undersøke om inntak av ultraprosessert mat påvirker risikoen for å utvikle hypotyreose. De så spesielt på tilfeller som skyldes autoimmun sykdom, den vanligste årsaken til lavt stoffskifte, kjent som Hashimotos sykdom. Hva er ultraprosessert mat? Ultraprosessert mat er industrifremstilte produkter som ofte inneholder mange ingredienser, tilsetningsstoffer og bearbeidede råvarer. Eksempler er ferdigretter, brus, snacks, enkelte typer brød, frokostblandinger og andre matvarer med lange ingredienslister. Dette fant forskerne Studien fulgte over 120 000 personer uten kjent stoffskiftesykdom i litt over 11 år. Forskerne fant at: Personer med høyest inntak av ultraprosessert mat hadde 31 prosent høyere risiko for å utvikle hypotyreose enn de som spiste minst. Sammenhengen ble funnet hos både kvinner og menn. Mulige forklaringer Forskerne peker på flere mekanismer som kan bidra til å forklare sammenhengen. Et høyt inntak av ultraprosessert mat kan blant annet være knyttet til: lavgradig betennelse i kroppen endringer i blodfettverdier påvirkning av nyrefunksjonen, blant annet gjennom markøren cystatin C Disse faktorene kan igjen påvirke immunforsvaret og risikoen for autoimmune sykdommer. Forskerne understreker samtidig at flere av disse biologiske markørene også kan påvirkes av selve hypotyreosen. Det gjør det vanskelig å avgjøre hva som er årsak og hva som er en følge av sykdommen. Hva betyr dette? Studien viser en statistisk sammenheng, men den kan ikke fastslå at ultraprosessert mat er en direkte årsak til hypotyreose. Resultatene betyr heller ikke at bestemte matvarer nødvendigvis må unngås. Likevel støtter funnene opp under det vi allerede vet: Et kosthold med mindre ultraprosessert mat og mer råvarer kan være gunstig for helsen generelt. Det trengs imidlertid mer forskning før vi kan si sikkert hvilken betydning kostholdet har for utviklingen av autoimmune stoffskiftesykdommer.
Av Lasse Jangaas 22. juli 2026
En ny studie publisert i tidsskriftet Scientific Reports viser at lave nivåer av stoffskiftehormonet T3 hos intensivpasienter henger sammen med høyere dødelighet. Forskerne understreker imidlertid at lav T3 først og fremst ser ut til å være et tegn på hvor alvorlig syk kroppen er – ikke nødvendigvis et problem i skjoldbruskkjertelen i seg selv. Kroppen skrur ned forbrenningen Når mennesker blir kritisk syke, skjer det store endringer i hormonbalansen. Ett av de vanligste funnene er at nivået av T3 synker. T3 (trijodtyronin) er det mest aktive stoffskiftehormonet i kroppen og påvirker blant annet energiomsetning, temperaturregulering, hjertefunksjon, muskler og hjernens aktivitet. Ved alvorlig sykdom ser kroppen ut til å gå inn i en slags «sparemodus», der stoffskiftet dempes for å redusere energiforbruket. Forskerne forsøkte å finne ut om lav T3 i seg selv kan brukes til å forutsi hvem som har høy risiko for å dø på sykehus. Undersøkte over 200 intensivpasienter Studien brukte data fra den store amerikanske intensivdatabasen MIMIC-IV, og forskerne undersøkte 201 voksne intensivpasienter uten kjent stoffskiftesykdom som hadde fått målt T3 innen 48 timer etter innleggelse. 65 av pasientene hadde lave T3-verdier. Disse pasientene hadde mer organsvikt, flere andre sykdommer, trengte oftere respirator og hadde oftere behov for blodtrykksstøttende medisiner. Forskerne avdekket også at dødeligheten var betydelig høyere i gruppen med lav T3. 24,6 prosent døde under sykehusoppholdet, sammenlignet med 8,1 prosent blant pasienter med normale T3-nivåer. Svakere effekt I utgangspunktet kunne det se ut som om lav T3 var en sterk og selvstendig risikofaktor, men så justerte forskerne analysene for hvor alvorlig syke pasientene faktisk var, blant annet ved hjelp av den såkalte SOFA-scoren, som brukes internasjonalt for å måle organsvikt hos intensivpasienter. Da ble sammenhengen mellom lav T3 og dødelighet langt svakere, og ikke lenger statistisk sikker. Forskerne konkluderer derfor med at lav T3 trolig først og fremst er et biologisk signal om alvorlig sykdom og høy belastning på kroppen. Ikke det samme som vanlig lavt stoffskifte I sin artikkel understreker de også at lav T3 hos intensivpasienter vanligvis ikke bør tolkes som klassisk hypotyreose (lavt stoffskifte). Ved alvorlig sykdom påvirkes nemlig hormonbalansen av faktorer som betennelse, stressreaksjoner, endret energiforbruk og redusert omdanning av T4 til aktivt T3. Lav T3 kan derfor være en del av kroppens naturlige respons på alvorlig sykdom. Støtter ikke automatisk behandling med T3 Ifølge forskerne gir ikke funnene grunnlag for å behandle intensivpasienter med stoffskiftehormoner bare fordi T3 er lavt. Dette er et tema som fortsatt diskuteres internasjonalt, men denne studien peker mot at lav T3 i mange tilfeller er et symptom på alvorlig sykdom – ikke nødvendigvis årsaken til at pasienten blir dårligere. Viktig bidrag til debatten Tidligere forskning har ofte antydet at lav T3 i seg selv kunne være en uavhengig risikofaktor for død hos intensivpasienter, men denne studien nyanserer dette bildet. Når forskerne tok grundig hensyn til sykdomsalvorlighet, ble effekten betydelig mindre. Dermed styrker studien teorien om at T3 først og fremst fungerer som en markør for hvor hardt kroppen er rammet enn som en direkte årsak til dårligere prognose.
Se flere innlegg