41 prosent midlertidig ufør eller langtidssykmeldt etter stoffskiftesykdom

UTENFOR ARBEIDSLIVET: 41 prosent oppgir i vår nye medlemsundersøkelse at de har vært midlertidig ufør eller langtidssykmeldt som følge av stoffskiftesykdommen. Mer kunnskap og bedre tilpasset behandling vil få flere tilbake i arbeid, mener Stoffskifteforbundet. ILLUSTRASJONSFOTO: Colourbox

I en fersk medlemsundersøkelse svarer 41 prosent at de har vært uføre eller langtidssykmeldte som følge av stoffskiftesykdom. Stoffskifteforbundet mener mer kunnskap om sykdommen og mer individuelt tilpasset behandling vil redusere andel uføre og langtidssykmeldte.


Stoffskiftesykdom har alvorlige konsekvenser for den enkelte. I en helt fersk medlemsundersøkelse svarer våre medlemmer på hvilke direkte følger sykdommen har:

  • 41 prosent oppgir at de har vært midlertidig ufør eller langtidssykmeldt.
  • 13 prosent er ikke i arbeid som direkte følge av sykdommen.
  • 9 prosent er usikre på om de er utenfor arbeid som følge av sykdommen.
  • 35 prosent mener legen har nok kunnskap om sykdommen.
  • 32 prosent mener de ikke har en godt behandlet sykdom, mens 14 prosent vet ikke.

Medlemsundersøkelsen ble sendt ut til 6.000 medlemmer, hvorav 3.000 besvarte, og var ferdigstilt 1. oktober 2019.

Behov for mer kunnskap

Stoffskiftesykdommer er en autoimmun, kronisk sykdom som rammer totalt 236.000 nordmenn, ifølge Reseptregisteret. Det er en økning på 61 prosent siden 2004. Lavt stoffskifte er den mest utbredte (212.000), en økning på 51 prosent, og som i anslagsvis 50.000 tilfeller gir svært redusert livskvalitet, i verste tilfelle dødelig. Totalt 75 prosent svarte i medlemsundersøkelsen at de hadde redusert livskvalitet på grunn av sykdommen.

41 prosent av våre medlemmer oppgir i medlemsundersøkelsen at de har vært midlertidig ufør eller langtidssykmeldt som følge av sykdommen. 13 prosent svarer at de ikke er i arbeid som direkte følge av sykdommen, og 9 prosent er usikre på om de er utenfor arbeid som følge av sykdommen.

Til sammenlikning var 19 prosent av befolkningen i yrkesaktiv alder 18-67 år i perioden 2010-2014 på arbeidsavklaringspenger (AAP), og pr. juli 2019 var 10 prosent i Norge på uføretrygd, ifølge Statistisk sentralbyrå (SSB).

– Vi mener det fortsatt er betydelig mangel på kunnskap om stoffskiftesykdommer blant fastleger og ute i kommunehelsetjenesten. Våre undersøkelser tilsier at rundt 50.000 med lavt stoffskifte ikke responderer optimalt på Levaxin og Liothyronin som er standard behandling, sier fungerende generalsekretær Agnethe Ekre.

I forrige medlemsundersøkelse (2017) svarte 28 prosent av våre medlemmer at deres stoffskiftesykdom var blitt feiltolket som en psykisk sykdom av fastlegen. I den ferske medlemsundersøkelsen svarte kun 35 prosent at legen har nok kunnskap om sykdommen, og 32 prosent mener de ikke har en godt nok behandlet sykdom.

– Mangel på kunnskap har konsekvenser for pasientsikkerheten, understreker Ekre.

Stoffskifteforbundet mener det er et paradoks at det ikke eksisterer nasjonale faglige retningslinjer for en av de mest utbredte sykdommene i Norge. Pasientene får ofte ikke god nok behandling og legene får ikke de nødvendige verktøy for å gi denne pasientgruppen best mulig, individuelt tilpasset behandling.

Gjentakende legemiddelmangel

Takeda dominerer som leverandør av Levaxin og Liothyronin som er standard behandling av lavt stoffskifte, i såpass stor grad at det i praksis er et monopol. Gjentakende mangel på begge medisiner siden 2016 setter en pasientgruppe på 212.000 mennesker i en svært sårbar posisjon. Ifølge Apotekforeningens rapport om legemiddelmangel som kom tidligere i år, er særlig generika-medisiner som Levaxin og Liothyronin utsatt for mangel. Dette er medisiner med utgått patent som er billige og som ikke er med i bytteordningen for medisiner.

Totalt har antall tilfeller av legemiddelmangel i Norge økt fra 191 (2016) til 358 (2017) og 684 (2018). Pr. september 2019 er antall tilfeller oppe i 925.

Stoffskifteforbundet mener monopolsituasjonen truer pasientsikkerheten.

– For å øke pasientsikkerheten trenger vi flere medisinleverandører og et større utvalg av medisiner. En reell variasjon på medisiner vil redusere risiko for legemiddelmangel og trygge pasientsikkerheten, sier Ekre.

LES ANDRE AKTUELLE SAKER:

Medisinmangel truer pasientsikkerheten(kronikk, Dagens Medisin)

Vil du vite mer om hva dagens legemiddelmangelsituasjon innebærer for deg med en stoffskiftesykdom, og generelt mer om stoffskiftesykdommer? Da er du velkommen som medlem i Stoffskifteforbundet!

Andre innlegg

Av Lasse Jangaas 17. september 2026
Mange med lavt stoffskifte beskriver hjernetåke, konsentrasjonsvansker og problemer med hukommelsen. Ny forskning gir flere spor om hva som kan foregå i hjernen, selv om forskerne ikke har alle svarene. Når pasienter med hypotyreose beskriver symptomene sine, er det ikke uvanlig å høre om problemer med konsentrasjon, hukommelse eller følelsen av å tenke langsommere enn før. Fenomenet omtales ofte som «brain fog», eller hjernetåke. En rekke studier på området viser at pasientene blant annet beskriver tretthet, glemsomhet, konsentrasjonsproblemer og vansker med hukommelse og såkalte eksekutive funksjoner. Hos noen kan slike plager vedvare selv etter at blodprøvene er normalisert med behandling. Årsakene til dette finnes det ikke ett svar på.  Thyreoideahormonene og hjernen Thyreoideahormoner har en rekke oppgaver i nervesystemet. De påvirker blant annet utvikling, energistoffskifte og funksjonen til nervecellene. Forskere har derfor de senere årene begynt å undersøke mer detaljert hva som skjer i hjernen når tilgangen på thyreoideahormoner endres. En studie publisert i september 2026 fant for eksempel endringer i hjernens struktur og funksjon hos personer med manifest hypotyreose. Andre undersøkelser har sett på sammenhengen mellom thyreoideafunksjon og kognitiv funksjon. Resultatene er imidlertid ikke entydige. Studier som undersøker sammenhengen mellom hypotyreose og kognitiv svikt har gitt ulike resultater, og det er fortsatt uklart hvor stor betydning selve thyreoideaforstyrrelsen har sammenlignet med andre faktorer. Det er derfor ikke grunnlag for å si at hypotyreose i seg selv fører til demens eller varig hjerneskade. Et nytt blikk på hippocampus En studie publisert i Scientific Reports i september 2026 gir likevel et interessant innblikk i mulige mekanismer. Forskerne undersøkte rotter med eksperimentelt fremkalt hypotyreose og så spesielt på hippocampus, et område av hjernen som er viktig blant annet for læring og hukommelse. Hos de hypotyreoide rottene var en form for synaptisk plastisitet svekket. Synaptisk plastisitet beskriver nervecellenes evne til å endre styrken og strukturen på forbindelsene mellom hverandre, og regnes som en viktig mekanisme for blant annet læring og hukommelse. Forskerne undersøkte deretter hva som skjedde da de tilførte thyreoideahormon direkte til hippocampus. T3 bidro til å gjenopprette den målte synaptiske plastisiteten. Samtidig ble en form for fosforylering av proteinet Tau redusert. Fosforylering er en kjemisk reaksjon der en fosfatgruppe overføres til et organisk molekyl. Tau-proteinet er blant annet knyttet til mikrotubuli, som bidrar til transport inne i nervecellene. Endret fosforylering kan påvirke hvordan Tau binder seg til disse strukturene. Forskerne fant også tegn til at signalveien som involverer proteinet Akt ble gjenopprettet. Dette beskrives som interessante biologiske funn, uten at det kan kalles bevis for at T3 forbedrer hukommelsen hos mennesker. Forsøket ble gjort på rotter, behandlingen ble gitt direkte i hippocampus, og forskerne målte biologiske og elektrofysiologiske prosesser – ikke om dyrene faktisk fikk bedre hukommelse i hverdagen. Det er derfor for tidlig å trekke konklusjoner om behandling av mennesker på bakgrunn av studien. Hva med T3-behandling? Det som gjør spørsmålet om T3 interessant er at en gruppe pasienter fortsatt opplever symptomer selv om TSH og fritt T4 er innenfor referanseområdet under behandling med levotyroksin. En del pasienter får prøve kombinasjonsbehandling med levotyroksin (T4) og liotyronin (T3). Noen prøver også ren T3-behandling, og mange forteller om bedring, blant annet av det de opplever som hjernetåke. Fra blodprøven til hjernen En av utfordringene til å finne «beviser» for at T3 fungerer bra hos noen er at behandlingen av hypotyreose i stor grad styres etter hormonnivåene i blodet. Men blodnivået forteller ikke nødvendigvis nøyaktig hva som foregår i hvert enkelt vev. Hjernen har kompliserte mekanismer for opptak, omsetning og regulering av thyreoideahormoner. Forskningen styrker dermed forståelsen av at sammenhengen mellom hormonnivåene i blodet og hvordan pasienten faktisk opplever sin egen funksjon, kan være mer komplisert enn det dagens blodprøver alene kan fange opp. Et felt med flere spørsmål enn svar Den nye rottestudien føyer seg inn i et forskningsfelt der flere typer undersøkelser peker i samme generelle retning: Thyreoideahormoner har betydning for hjernens funksjon, og endringer i thyreoideafunksjonen kan være forbundet med kognitive og nevropsykiatriske symptomer. Men fortsatt er det usikkert hvor stor betydning de enkelte mekanismene har hos mennesker. Det er heller ikke dokumentert at T3-behandling forebygger demens eller Alzheimers sykdom, men forskningen forteller mer om kompleksiteten på dette området, og at det kan være viktigere enn tidligere antatt å forstå hvordan hormonene faktisk virker i hjernen.
Av Kristine Lone 14. september 2026
Engasjementet frem til 12. oktober
Av Lasse Jangaas 11. september 2026
Anna Strand har prøvd det aller meste. Standardbehandling og ulike former for kombinasjonsbehandling, uten særlig god effekt mot det lave stoffskiftet. Etter mange år har hun omsider funnet det som fungerer best for henne. Tekst og foto: Lasse Jangås – Først fikk jeg Levaxin, men da ble jeg virkelig dårlig, begynner hun. Meldte seg etter barnefødsel Følelsen av sykdom kom etter at hun fødte sitt andre barn i 2001. – Jeg fikk anfall av slitenhet etter den fødselen. Jeg tror det var snakk om subklinisk hypotyreose den gangen. Hver høst etter 2001 fikk jeg perioder på noen uker med veldig slitenhet, hvor jeg ble sykmeldt. Legen trodde det var virus eller noe «som gikk», men når jeg ser tilbake på blodprøveresultatene fra den tiden, ser jeg at TSH er på vei opp, mens T4 er på vei ned i en ganske jevn kurve, sier hun. T3 ble ikke målt, ei heller anti -TPO – Men jeg var innenfor referanseområdene, så det ble ikke tatt tak i. Helt utkjørt Først i 2017 fikk hun diagnosen. – Jeg hadde ikke helt åpenbare tegn på sykdom, men husker godt at jeg begynte å trene styrke den våren, og at jeg utpå høsten begynte å oppleve melkesyre i muskulaturen og kort pust med én gang jeg satte i gang. Blodprøvene viste høy anti-TPO, og jeg fikk også astma – en annen sykdom som er en kronisk betennelse – på den tiden. Formen var ellers grei, Anna var ikke veldig syk. – Men jeg jeg ble uforholdsmessig sliten av mer enn normal belastning, som for eksempel lange fjell- eller sykkelturer. Sykere av Levaxin Det var da hun ble satt på Levaxin. Og opplevde å bli dårligere enn noen gang. – Jeg ble sykmeldt fra lærerjobben i 50 prosent resten av det skoleåret. Legen justerte dosene, både på grunnlag av blodprøveresultatene og hvordan jeg hadde det, men det hjalp lite. Jeg fikk også verk i musklene og var ofte så sliten at jeg måtte legge meg etter jobb. Jeg hvilte veldig mye på den tiden, sier 54-åringen. – Jeg er veldig kunnskapstørst som person, og leste meg opp. Jeg vet jo at vi responderer ulikt på behandlinger, at det som passer for noen ikke nødvendigvis passer for andre, og spurte derfor legen om jeg kunne få prøve kombinasjonsbehandling. Det var legen min imot, men aller nådigst fikk jeg prøve. (Artikkelen fortsetter under bildet.)
Se flere innlegg